肝細胞增長因子的 Antifibrotic 作用在與非裔美國人查出的肺成纖維細胞被削弱

超過 40,000 個人員在從肺纖維化的美國每年喪生，在非裔美國人中的死亡率兩次是一樣高白種人。

從在醫療南卡羅林納大學運作差不多 10 年的白俄羅斯的一位生理學者認為她找到為什麼可能解釋的一個結構。

「肺纖維化是肺的氣囊被堅韌纖維化的組織替換的一個致命，非常複雜疾病」，加林娜 Bogatkevich 說。 使用稱 proteomics 的現代生理技術， Bogatkevich 的實驗室比較了流動健康和害病的肺并且發現應該禁止纖維化的增長的一個關鍵增長因子發生故障。

「這是，第一次我們在舊金山識別並行在黑色和白色之間的深刻區別在這種疾病和預測的嚴重級別的一個生理區別」，她說在美國生理社團會議上在實驗生物。

紙介紹： 「肝細胞增長因子的 Antifibrotic 作用在與非裔美國人查出的肺成纖維細胞被削弱」， APS 生理空中航線機械工和 Mechanotransduction 在肺 767.9/board #C684。 研究是由加林娜斯蒂芬妮 Bogatkevich，安娜 Ludwicka 布雷得里， D. Beth Singleton 和理查 M. Silver，醫學，醫療南卡羅林納大學的部門，查爾斯頓。

Proteomic 途徑查找降低在黑人患者中的 antifibrotic HGF

肺纖維化 (PF)進攻九有系統硬化或硬皮病，介入支持皮膚和內臟結締組織的異常增長的一個組的 10 名病人疾病。 目前想法是作為更加早期的疾病的進展一部分，肺纖維化是由微傷害造成的到肺。

「但是我們也知道 PF 是 『proteomic 疾病』 - 是其發病原理取決於在表達式的不平衡狀態，并且許多蛋白質之間的通信」， Bogatkevich 注意。 _ Using the proteomic approach they found that the amount of antifibrotic glycoprotein hypatocyte growth factor (HGF) was reduced in the blood and epithelial lining fluid of African-American scleroderma patients than in Caucasians.

并且在舊金山存在的最新的研究 「顯示出， HGF 的 antifibrotic 作用在與非洲美國人查出的肺成纖維細胞被削弱可能歸結於在 c 滿足的感受器官功能的缺乏」， Bogatkevich 說。 「這可能解釋，一部分、更加極大的嚴重級別和更壞的預測非裔美國人的硬皮病患者的」。

直到現在此非常困難組的唯一的療法疾病是緩和的： 增加呼吸的成功並且/或者設法的機會的氧氣一般提高免疫系統。 两個途徑不是實際療法，

然而， 「即然我們識別這個 c 滿足的故障，它產生我們一個好方向按照」， Bogatkevich 說。 「它是似乎採取清楚的跟蹤和疾病的人口一樣的一個有為的目標」。

第一步是 「我們需要查找或開發可以強加 PF 的一個適當的動物設計。 並且我們計劃執行多形性研究，因為很可能有有區別在於這個 c 滿足的功能損壞的那些白色或信號困難和結果可能產生我們一些有用的線索」。

她說也是可能的 「即然我們知道怎樣學習，在硬皮病的該進一步工作將是更加有生產力的。 它是一個小的更加簡單的疾病和，因為 PF 從這些疾病開發首先，進來向上游在發病原理可能產生更加有用的結果。 關於 c 滿足的感受器官功能的這些將來的研究明確地將提前瞭解疾病的此範圍」， Bogatkevich 推斷。

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