Nowotworów piersi pacjenci z HER2-positive bolakami które no odpowiadają Herceptin mogą korzystać od koktajl terapii która zawiera Herceptin wraz z jeden lub więcej PI3K hamuje agentów, mówją badaczów przy uniwersyteta teksańskiego M. d. Anderson nowotworu centrum. (trastuzumab)
Ich znalezienia, donoszący przy corocznym spotkaniem Amerykański skojarzenie dla badania nad rakiem, zrobili w, są w ten sposób obiecujący, ale (AACR) komórki kulturze i myszy studiach że fazy I/II próba kliniczna zaczyna przy M. d. Anderson w HER2-positive nowotworu piersi pacjentach czyj choroba rozwijał się pomimo Herceptin traktowania.
Więcej niż połówka pacjenci z HER2-positive bolakami no odpowiadają Herceptin jako pojedynczy agent, i nasz badanie pokazywał my" mówi nauka wiodącego autora, Dihua Yu, M.D., Ph.D., profesor w dziale Chirurgicznie onkologia. "dlaczego, co to jest i można robić pomagać te pacjentów,"
Jeżeli ten leka koktajlu przedstawienia korzystają, mieć nadzieję być sprawnie utożsamiać tamte pacjentów które no odpowiadają Herceptin i oferują one nowego i korzystna lek kombinacja, "zanim zaczynają traktowanie," Yu mówi. "pacjenci które no odpowiadają Herceptin niepokojących wyniki więc nas, mieć nadzieję ten strategia pomaga one."
Łączyć PI3K inhibitory z istniejącymi terapiami także zapewniać dodatkową korzyść w taktować innych pierś bolaka typ można.
W 2004, Yu i jej zespół badaniowy donosiliśmy że pacjenci które no odpowiadają Herceptin bardzo niskich poziomy PTEN w ich pierś bolakach, podczas gdy kobiety które odpowiadają wysokich poziomy ten proteina. W normalnych komórkach, PTEN jest potężnym bolaka poskramiacza genem który pomaga kontrolnego komórka podziału. W wokoło przyrodnim wszystko pierś bolaki, jakkolwiek, PTEN poziomy są bardzo depresją (HER2-positive lub nie) lub proteina całkowicie brakuje.
Ja znał że gdy Herceptin, monoclonal niwecznik, zmory HER-2 proteina na outside bolak komórki ja wziąć dni dla proteiny degradować. Ale Yu zakłada to wśród 10 minut administracja, Herceptin aktywował PTEN. To sugerował że Herceptin pracy wartko mobilizować PTEN w dodatku do hamować HER-2 przyrosta sygnalizują, mówi.
Dalszy badanie w Yu lab demonstrował korelację między i połączenie między Herceptin odpowiedzią i wysocy poziomy PTEN, brakiem odpowiedź, depresja i brakująca PTEN aktywacja. Tym samym obecność PTEN w HER2-positive bolaku jest potężnym predictor co odpowiada Herceptin, Yu mówi.
Grupa naukowa wtedy kopał troszkę głębokiego w pytanie jak Herceptin można funkcjonować pomimo braka PTEN w pierś bolaku.