レプチン食欲を抑制するための新しいアプローチにつながる可能性があります。

ホット ファッジ サンデーやフランス語フライド ポテトはさておき、新しい研究を提案する肥満のために少なくとも一部レプチン、脳を食べるのやめると信号ホルモン最近心臓病に伴う蛋白質間のアトラクションです。

ピッツバーグ大学の研究者 C 反応性蛋白 （CRP） だけでなくレプチンのホールドがバインドする証拠を提供するレポート作成の性質の薬では、レプチンの食欲を制御する役割を損ないます。

結果は製薬肥満の治療の別のターゲットをポイントだけでなく説明なぜ肥満の人を重量を失うので、多くの問題がある可能性があります。

「食欲を抑制し体重を減らすのためのの手段として多くのレプチンの関心されているが臨床試験結果を失望しています。私たちの研究はさらに検討する必要があります、アプローチ レプチン、CRP、それによって信号のレプチンの能力を復元する間の相互作用を乱すものをお勧めします。私たちはこの相互作用のしくみを把握し、関係、基になるメカニズムを調査する必要があります」アラン Z. 肇、助の細胞生物学、生理学、医学、および調査の年長の著者のピッツバーグ大学と述べた。

レプチン脂肪によって分泌される - より多くの脂肪より多くのレプチン - まだそれは手段「薄。「ギリシャ語 leptos は名前付き視床下部と呼ばれる脳の領域では、レプチン受容体ニューロン、食べるをやめるには、脳を伝える信号と、体のカロリーを燃焼することによってエネルギーを費やすオフ設定の表面上にバインドします。肥満の人よりも薄く、正常重量の個人レプチンの非常に高いレベルを作り出す間、彼らどうかしてその効果に耐性があります。ツァオ博士と彼の共著者レプチン CRP のバインドこのようであるかもしれないと考えています。CRP は肥満の人にも昇格されて以来彼らの議論より説得力です。CRP は、肝臓で生成される、通常は、免疫システムの炎症性応答の一部として上昇、高血圧および心臓病のリスクが肥満の合併症を知られている、ためのマーカーとして支持を集めています。

「私たち CRP バインドするレプチン、とこれは、信号を損なうが我々 どのようにこの持っている知っているので。血液脳関門困難を越えて 2 つの結合を作ることはまたはそれをパッケージとして、脳内のレプチン受容体バインドできないことがありますが「ツァオ博士が提案しました。

ツァオ博士と彼の協力者通常循環血中レプチンを阻害する可能性がある要因を求めた。CRP は、最も強力な識別 5 血清レプチンの相互作用の蛋白質のだった。

研究の 1 つのセットでは、研究者人間レプチン継続的に 6 日間受容体レプチンがそれを生産する能力を持つマウスに配信します。予想通り、ふっくらマウス以下を食べたし、重量と正規化血ブドウ糖のレベルを失った。Leptin と CRP の高用量の両方を含む注入レプチンのアクションをブロックしました。マウス、太ってもごちそうを続け、糖尿病に対しては、もはや保護されていた。CRP だけを与えても食品の摂取量も体の重量の影響を受けます。

別の実験では、研究者を見つけたが、肝臓、脳とレプチン分泌脂肪細胞に加え、フィードバック ループ食欲が規制される場合があることを示唆レプチンに公開すると、ひと肝細胞の CRP は、表現を増加すること。

まだ回答することは、多くの質問の 1 つは、あまりにも多くの脂肪 CRP を増加するかどうかまたはそれを 1 つの脂肪、高レベル CRP のかどうかです。ツァオ博士と彼のチームは、研究室の研究を続けているが、彼らも、リピトールと Zocor など高コレステロールのスタチン薬で治療を受けている肥満の患者の結果に従って計画します。最近の研究では、スタチン系薬剤も CRP のレベルを下げることを発見しました。デビッド e. ケリー、MD の医学の教授と監督、肥満、栄養研究センター ピッツバーグ大学での現在の用紙の共著者を作業ツァオ博士そのような薬も体重を減らすに役立つかどうかを学ぶことを望みます。

http://www.upmc.edu