핫 퍼지 sundaes와 감자 튀김은 제쳐두고, 새로운 연구는 비만이 최소한 leptin 사이의 명소로 일부 때문입니다 제시, 먹는 걸 멈출 때 두뇌 신호 호르몬, 그리고 더 최근의 심장 질환과 관련된 단백질.
에보고 자연 의학 , 피츠버그 대학 연구팀은 C - 반응 단백질 (CRP)은뿐만 아니라 leptin에 바인딩 있지만 보류 식욕을 제어에 leptin 역할을 impairs 증거를 제공합니다.
결과는 비만 사람들이 비만의 제약 치료를 위해 다른 대상에 무게뿐만 아니라 지점을 잃고 너무 많은 문제가 이유를 설명하는 데 도움이 될 수 있습니다.
"식욕을 억제하고 체중지만을 줄이기 위해 수단으로 leptin에 많은 관심이있었습니다 임상 실험은 실망스러운 결과가 있었 잖아요. 우리의 연구는 더 연구되어야 접근 방식을 제안 leptin과 CRP 사이의 상호 작용을 방해 것이 하나이며, 따라서 leptin의 복원 신호에 대한 능력. 우리는 더 나은 방법이 상호 작용 작품을 이해하고 관련된 기본 메커니즘을 조사해야 "알란 Z. 조, 박사, 세포 생물학 및 생리학의 조교수, 의학의 피츠버그 대학 학교, 연구가있다 수석 저자.
Leptin은 지방을 통해 분비됩니다 - 더 많은 지방, 더 leptin - ". 얇은"아직 그것이 의미하는 그리스어 단어 leptos에 대한 이름 두뇌의 지역의 시상 하부는 칼로리를 연소하여 에너지를 소비하기 위해 식사와 신체 중지 두뇌에게 신호를 설정 leptin은 뉴런의 표면에 거주하는 수용체에 바인딩,했다. 비만 사람들이 얇고 정상 체중 개인보다 leptin 많은 높은 수준을 생산하는 동안, 그들은 그 효과를 어떻게든 저항하고 있습니다. 닥터 조와 그의 공동 저자는 leptin에 CRP의 바인딩이 그렇게하는 이유가있을 수 있습니다 믿습니다. CRP는 또한 비만 사람 고가이기 때문에 그들의 주장은 모두 더 그럴듯하게 보인다. 간장에서 생산 일반적으로 면역 체계의 염증 반응의 일환으로 상승됩니다 CRP는 고혈압과 심장병 위험, 비만의 합병증에 대한 알려진 마커로 호의를 얻고있다.
"우리는 CRP가 leptin에 바인딩 알고, 이것은 신호를 impairs하지만, 우리는이 그렇게 얼마나 모르겠어요. 그것은 두 나라의 결합은 혈액 뇌 장벽이 어려운 건너 만드는 것이있을 수 있습니다, 또는 그것으로 수 그것은 두뇌에있는 leptin 수용체에 바인딩할 수없는 패키지는, "박사 조를 제안했다.
닥터 조와 그의 공동 작업자는 일반적으로 leptin 막는 혈액 순환 요인을 찾아 노력 해왔다. CRP들은 식별 다섯 혈청 leptin - 상호 작용하는 단백질 중 가장 강력했다.
연구 한 세트에서, 연구자들은 leptin에 대한 수용체가 아니라 그것을 생산하는 능력이없는 생쥐에 6 일 동안 지속적으로 인간 leptin을 전달. 예상대로, 통통 마우스는 정규 점점 잃어 무게, 그들의 혈액 포도당 수준을 먹었어요. CRP의 leptin과 다량으로 복용하면 모두를 포함하는 혼합은 leptin의 작용을 차단. 마우스도 오르게지고, feasting 계속, 그리고 더 이상 당뇨병으로부터 보호되지 않았습니다. 혼자 CRP를주는 것은 음식 섭취하거나 체중도 영향을.
다른 실험에서, 연구자들은 leptin에 노출되면 인간의 간세포가 그 식욕은 두뇌와 leptin 분비 지방세포 이외에 간장을 포함하는 피드백 루프를 통해 조정할 수 있습니다 제시, CRP 자신의 표현을 증가 사실을 발견했습니다.
아직 답변에 대한 많은 질문 중 하나는 하나의 지방을 CRP의 높은 수준의 너무 많은 지방이 증가 CRP 여부를하면됩니다. 닥터 조와 그의 팀은 그들의 실험실 연구를 계속지만 그들은 또한 높은 콜레스테롤을 위해 같은 리피토와 Zocor 같은 스타틴 약물, 취급되고있는 비만 환자의 결과에 따라 계획입니다. 최근 연구 발견했습니다뿐만 아니라 CRP의 스타틴 약물 낮은 수준. 데이빗 E. 켈리, MD, 의학 및 피츠버그의 대학과 현재의 종이의 공동 저자에있는 비만 및 영양 연구 센터의 이사의 교수와 협력, 박사 조는 마약도 감소에 도움이 될 경우 배우 희망 무게.
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