瘦素可能导致新的方法遏制食欲

热软糖圣代和薯条一边，新的研究表明，肥胖是至少部分原因是吸引瘦素，激素的大脑信号时停止进食，最近与心脏疾病有关的蛋白质。

在报告自然医学 ， 匹兹堡大学的研究人员提供的证据表明，C -反应蛋白（CRP）不仅结合瘦素，但其持有损害控制食欲的瘦素的作用。

结果可能有助于解释为什么肥胖的人减肥以及指向一个不同的目标为药物治疗肥胖有这么大的麻烦。

“还有的被瘦素，以抑制食欲和降低体重，但很大的兴趣，临床试验有令人失望的结果，我们的研究表明，应该是进一步研究的做法，扰乱了瘦素和CRP之间的相互作用，从而恢复瘦素的信令能力。艾伦Z.赵，博士，细胞生物学和生理学助理教授，美国匹兹堡大学医学院和研究的，说：“我们需要更好地了解这种互动的工作方式和调查所涉及的底层机制资深作者。

瘦素是由脂肪分泌 - 越胖，越瘦素 - “薄”，但它是希腊字LEPTOS，这意味着命名在大脑区域被称为下丘脑，瘦素结合居住的神经元表面的受体上，掀起了信号，告诉大脑停止进食和身体燃烧卡路里的能量消耗。虽然肥胖的人比薄和体重正常的人产生的瘦素水平高得多，他们已经在某种程度上抵抗其效果。赵医生和他的合著者认为CRP的结合瘦素可能的原因是这样的话。他们的说法似乎更可信的，因为CRP的升高肥胖的人也。 CRP的，这是由肝脏产生，通常作为免疫系统的炎症反应一部分上升，正逐渐成为有利于高血压和心脏疾病的风险，肥胖并发症的标志物。

“我们知道，C反应蛋白结合瘦素，这会损害其信号，但我们不知道这是怎么这样，这可能是两个耦合使得难以越过血脑屏障，也可能是作为它不能绑定到瘦素受体在大脑中的一个包，“赵医生建议。

赵医生和他的合作者试图找到正常循环血液中，可以抑制瘦素的因素。 CRP是最有力的五项血清瘦素相互作用的蛋白质，他们确定。

在一个研究中，研究人员发表了6天到小鼠连续人类瘦素与瘦素受体，但没有能力生产。正如所料，丰满的老鼠吃的少，失去了重量，他们的血糖水平正常化。 CRP的同时含有瘦素和高剂量输注瘦素行动受阻。小鼠继续灯红酒绿，变得更加胖，并不再对糖尿病的保护。单独给CRP的影响既不是食物的摄入，也不体重。

在不同的实验中，研究人员发现，当暴露在瘦素，人类肝细胞增加CRP的表达，表明食欲，可以通过一个反馈回路，其中包括除了大脑和脂肪细胞分泌瘦素的肝脏调节。

了许多有待回答的问题之一是，是否过多脂肪增加CRP的，或者如果它的一胖的高水平的CRP。赵医生和他的团队继续他们的实验室研究，但他们还计划正在与高胆固醇血症，他汀类药物，如Lipitor的和Zocor治疗的肥胖患者的结果。最近的研究发现，以及他汀类药物降低CRP的水平。大卫E.凯利，医药和肥胖和营养研究中心在美国匹兹堡大学和当前纸张的合著者的主任医师，教授，赵医生希望了解如果这类药物也可能有助于减少重量。

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