Het gebruik van de therapie van het de groeihormoon is verbonden in sommige mensen met de ontwikkeling van dubbelpuntpoliepen, een mogelijke voorloper aan colorectal kanker - maar de medische onderzoekers hebben de omvang van een kankerrisico gedebatteerd.
Bovendien is de reden voor een polieplink met de groeihormoon onduidelijk geweest. Maar het nieuwe onderzoek van de Universiteit van Noord-Carolina bij de Heuvel van de Kapel wijst op het waarschijnlijke antwoord: het verlies van functie van één van een paar genen dat normaal de groeihormoon zou verbieden signaleert binnen de cel.
De studie biedt ook een mogelijke moleculaire teller aan die kon helpen bepalen welke mensen die de therapie van het de groeihormoon op verhoogd risico voor dubbelpuntpoliepen zijn nemen. De Onderzoekers weten reeds dat de dubbelpuntpoliepen om in mensen neigen voor te komen die reeds bovenmatig bedragen van de groeihormoon hebben, zoals die met een ziekte genoemd acromegaly, of gigantism.
Een rapport van de studie verschijnt in de kwestie van April van de medische dagboekEndocrinologie.
Zei de hogere auteur van de Studie Dr. P. Kay Lund, professor van cel en moleculaire fysiologie binnen de School van UNC van Geneeskunde en een lid van het Centrum van Kanker van UNC Lineberger Uitvoerige, zij en haar team was geïnteresseerd in het bekijken het effect van een onlangs ontdekte inhibitor van het cellulaire de groeihormoon signaleren, ontstoringsapparaat van cytokine signaleren-2, of SOCS2.
Deze molecule beperkt de actie van het de groeihormoon betreffende de lichaam en orgaangroei, maar zijn rol in de actie van het de groeihormoon betreffende darm is onbekend, bovengenoemd Lund.
„Veel van het werk aangaande SOCS2 was gedaan in celculturen. Wij wilden het in vivo, in proefdieren, met een nadruk op bestuderen hoe het de actie van cellulair de groeihormoon.“ tegenhoudt
De onderzoekers dachten een ideale manier om deze kwestie te bestuderen een dierlijk model te gebruiken van acromegaly zou zijn, laboratoriummuizen die bovenmatige hoeveelheden de groeihormoon hebben.
De dieren werden gekruist met dieren waarin het gen SOCS2 werd geschrapt. Het fokken produceerde dieren met bovenmatig de groeihormoon en één of twee functionele genen SOCS2, maar niets met bovenmatig de groeihormoon en geen SOCS2 genen, een onverwacht resultaat.
„Dit betekende dat het bovenmatige de groeihormoon en geen functionele SOCS2 met succesvolle embryonale ontwikkeling onverenigbaar zijn,“ bovengenoemd Lund.
Maar er was een andere verrassing: Terwijl de dubbelpuntpoliepen zich niet in dieren met bovenmatig de groeihormoon en twee functionele genen SOCS ontwikkelden, ontwikkelden de veelvoudige poliepen zich in dieren met bovenmatig de groeihormoon en slechts één functionerend gen SOCS2.
„Wij ontdekten dat verliezend dit één exemplaar van SOCS2, deze „haplotype ontoereikendheid, „genoeg is om spontane poliepvorming in deze dieren te veroorzaken,“ bovengenoemd Lund, toevoegend dat de bevindingen implicaties voor mensen kunnen hebben.
„Haplotype zijn de ontoereikendheids dierlijke modellen veel dichter aan de normale menselijke variatie. De Dieren die enkel 50 percenten normale niveaus van een proteïne uitdrukken kunnen van als het wijzen van de op fysiologische variatie worden gedacht die in de algemene bevolking.“ voorkomt
Volgens Lund, zouden de uitdrukkingsniveaus van SOCS2 die in, namelijk, 100 mensen worden gemeten bijna zeker door minstens 50 percenten variëren.
„Bespreekt dit Zo werkelijk de kwestie dat in een situatie van de overmaat van het de groeihormoon, zoals acromegaly of, misschien, de therapie van het de groeihormoon, SOCS2 werkelijk kan fundamenteel zijn voor het dicteren van uw risico om abnormaliteiten in de dubbelpunt te krijgen.“