Der Gebrauch von Wachstumshormontherapie ist in einigen Leuten zur Entwicklung von Doppelpunktpolypen, ein möglicher Vorläufer zum Darmkrebs verbunden worden - aber medizinische Forscher haben den Umfang einer Krebsgefahr debattiert.
Darüber hinaus ist der Grund für ein Polyplink zum Wachstumshormon unklar gewesen. Aber neue Forschung von der Universität des North Carolina in Chapel Hill zeigt die wahrscheinliche Antwort an: Funktionsverlust von einem eines Paares Gene, die normalerweise Wachstumshormon sperren würden, signalisiert innerhalb der Zelle.
Die Studie bietet auch eine mögliche molekulare Markierung an, die helfen könnte, zu bestimmen, welche Leute, die Wachstumshormontherapie nehmen, an erhöhter Gefahr für Doppelpunktpolypen seien Sie. Forscher wissen bereits, dass Doppelpunktpolypen neigen, in den Leuten aufzutreten, die bereits übermäßige Mengen des Wachstumshormons, wie die mit einer Krankheit haben, die Akromegalie genannt wird, oder Riesenwuchs.
Ein Bericht der Studie erscheint im April-Punkt der medizinischen Zapfen Endokrinologie.
Studieren Sie älteren Autor Dr. P. Kay Lund, Professor der Zelle und der molekularen Physiologie innerhalb UNCs Medizinischer Fakultät und eines Bauteiles der Umfassenden Krebs-Mitte UNCS Lineberger, sagte, dass sie und ihr Team an dem Betrachten des Effektes eines eben entdeckten Hibitors des zellulären Wachstumshormonsignalisierens, des Entstörers von Cytokine signaling-2 oder des SOCS2 interessiert worden waren.
Dieses Molekül begrenzt Wachstumshormonvorgang auf dem Gehäuse- und Organwachstum, aber seine Rolle im Wachstumshormonvorgang auf Darm ist unbekannt, sagte Lund.
„Viel der Arbeit über SOCS2 war in den Zellkulturen erledigt worden. Wir wollten in vivo studieren sie, in den Labortieren, mit einem Fokus auf, wie er stoppt den Vorgang des zellulären Wachstumshormons.“
Die Forscher dachten, dass eine ideale Methode, diesen Punkt zu studieren, ein Tierbaumuster der Akromegalie, die Labormäuse zu verwenden sein würde, die übermäßige Mengen des Wachstumshormons haben.
Die Tiere wurden mit Tieren gekreuzt, in denen das Gen SOCS2 gelöscht wurde. Die Züchtung erzeugte Tiere mit übermäßigem Wachstumshormon und ein oder zwei Funktions-Genen SOCS2, aber keine mit übermäßigem Wachstumshormon und keinen SOCS2 Genen, ein unerwartetes Ergebnis.
„Dieses bedeutete, dass übermäßiges Wachstumshormon und kein Funktions-SOCS2 mit erfolgreicher Embryonalentwicklung unvereinbar ist,“ Lund sagte.
Aber es gab eine andere Überraschung: Während Doppelpunktpolypen sich nicht in den Tieren mit übermäßigem Wachstumshormon und zwei Funktions-SOCS-Genen entwickelten, entwickelten sich mehrfache Polypen in den Tieren mit übermäßigem Wachstumshormon und nur einem arbeitenden Gen SOCS2.
„Wir entdeckten dass, dieses ein Exemplar von SOCS2 verlierend, diese „Haplotypeunzulänglichkeit, „ist genug, zum der spontanen Polypentstehung in diesen Tieren zu verursachen,“ Lund sagten, hinzufügend, dass die Ergebnisse möglicherweise Auswirkungen für Menschen haben.
„Haplotypeunzulänglichkeits-Tierbaumuster sind viel näher an der normalen menschlichen Variante. Die Tiere, welche die normalen Niveaus eines Proteins von gerade 50 Prozent ausdrücken, können für das Reflektieren der physiologischen Variante gehalten werden, die auftritt in der breiten Bevölkerung.“
Entsprechend Lund würden Ausdruckniveaus von SOCS2, das sagen wir in den 100 Menschen gemessen wurde, fast zweifellos durch mindestens 50 Prozent schwanken.
„So spricht dieses wirklich den Punkt an, der in einer Situation des Wachstumshormonüberflusses, wie Akromegalie oder vielleicht Wachstumshormontherapie, SOCS2 zum Vorschreiben Ihrer Gefahr des Erhaltens von Abweichungen im Doppelpunkt grundlegend wirklich sein kann.“