成長ホルモン療法の使用はコロンのポリプの開発、 colorectal 癌への可能な前駆物質への何人かの人々でリンクされましたが、 - 医学の研究者は癌の危険性の範囲を討論しました。
さらに、ずっと成長ホルモンへのポリプリンクの理由は明白でないです。 しかし Chapel Hill のノースカロライナの大学からの新しい研究はありそうな答えを明記します: 普通成長ホルモンを禁じる遺伝子のペアの 1 つの機能の損失はセルの中で信号を送ります。
調査はまた成長ホルモン療法を取っているどの人々でコロンのポリプのための高められた危険にであって下さいか定めるのを助けることができる可能な分子マーカーを提供します。 研究者は既にコロンのポリプが既に先端巨大症と呼出される病気とのそれらのような成長ホルモンの余分な量、か巨人症がある人々に発生しがちであることがわかっています。
調査のレポートは医学ジャーナル内分泌学の 4 月問題で現われます。
UNC の医科大学院内のセルそして分子生理学の年長の著者の先生を調査して下さい P. ケイルンド、教授および UNC Lineberger の広範囲の蟹座の中心のメンバー、彼女および彼女のチームが細胞成長ホルモンシグナリングの最近検出された抑制剤、 cytokine シグナリング2 のサプレッサー、または SOCS2 ことをの効果を見ることに興味を起こさせられたことを言いました。
この分子はボディおよび器官の成長の成長ホルモンの処置を限定しますが、腸の成長ホルモンの処置に於いての役割は未知ですと、ルンドは言いました。
「SOCS2 の作業の多くは細胞培養で行われました。 私達は細胞成長ホルモンの処置を」。どのようにの停止するかそれを、焦点を持つ実験動物で生体内で調査し、たいと思いました
研究者はこの問題を調査する理想的な方法が先端巨大症の動物モデル、成長ホルモンの余分な量を持っている実験室マウスを使用することであることを考えました。
動物は SOCS2 遺伝子が削除された動物と交差しました。 育成は余分な成長ホルモンおよび 1-2 の機能 SOCS2 遺伝子、余分な成長ホルモンとのどれもおよび SOCS2 遺伝子を持つ動物、予想外の結果生成しませんでした。
「これは余分な成長ホルモンおよび機能 SOCS2 が正常な萌芽期の開発に対応しなくないことと」、ルンドを言いました意味しました。
しかしもう一つの驚きがありました: コロンのポリプが余分な成長ホルモンおよび 2 つの機能 SOCS の遺伝子を持つ動物で成長しない間、多重ポリプは余分な成長ホルモンおよび 1 つの作用 SOCS2 遺伝子だけを持つ動物で成長しました。
「私達は SOCS2 のこの 1 枚のコピーを、この 「ハプロタイプ不十分」、のこれらの動物で自発のポリプの形成を引き起す人間のための含意があるには調査結果はかもしれない付け加える十分はあります」ルンドを言いました検出しました、失うこと。
「ハプロタイプの不十分の動物モデルは正常な人間の変化に近い方の多くです。 蛋白質のちょうど 50% 正常なレベルを表現している動物は一般群衆で」。行われる生理学的な変化の反映としてについて考えることができます
ルンドに従って、 100 人で測定された SOCS2 の表現のレベルは少なくとも 50% によってほとんど確かに変わります。
「そうこれは実際に先端巨大症または、多分、成長ホルモン療法、 SOCS2 のような成長ホルモン超過分の状態に」。実際にコロンの異常を得る危険の命令に基本的であるかもしれない問題を上げます
一方では、ルンドの研究は消化器のための成長ホルモン療法に応じて見つけられる変化に適用するかもしれません。 これは短い腸シンドロームの人々、半分または外科的に除去される彼らの小腸の多くがあった個人に影響を与える問題のグループを含んでいます。 短い腸シンドロームの多くの人々は彼らの残りの小腸が食糧からの十分な水、ビタミンおよび他の栄養素を吸収してないので栄養不良です。