Use wzrostowego hormonu terapia łączył w niektóre ludzi rozwój okrężnicowi polipy, ewentualny prekursor colorectal nowotwór - ale medyczni badacze debatowali zakres nowotworu ryzyko.
W dodatku powód dla polipa połączenia wzrostowy hormon był niejasny. Ale nowy badanie od uniwersyteta Pólnocna Karolina przy kaplicy wzgórzem wskazuje prawdopodobną odpowiedź: strata funkcja jeden para geny które normalnie hamowali wzrostowego hormon sygnalizuje wśrodku komórki.
Nauka także oferuje ewentualnego cząsteczkowego markiera który mógł pomagać ustalać które zaludniają brać wzrostowego hormonu terapię są przy narosłym ryzykiem dla okrężnicowych polipów. Badacze już znają że okrężnicowi polipy miewają skłonność zdarzać się w ludziach które już przesadne kwoty wzrostowy hormon tak jak tamto z chorobą dzwoniącą acromegaly lub gigantyczność.
Raport nauka pojawiać się w Kwietnia zagadnieniu medyczna czasopismo endokrynologia.
Nauka autora starszy Dr. P. Kay Lund, profesor komórka i cząsteczkowa fizjologia wśród UNC członka UNC Lineberger nowotworu Całościowy centrum i szkoły medycznej, powiedział i jej drużyna ciekawił w patrzeć skutek niedawno odkrywający inhibitor komórkowy wzrostowy hormonu sygnalizować, poskramiacz cytokine signaling-2 lub SOCS2.
Ten molekuła ogranicza wzrostowego hormonu akcję na ciała i organu przyroscie, ale swój rola w wzrostowego hormonu akci na jelicie jest niewiadomy, Lund powiedział.
"Dużo zrobił w komórek kulturach praca na SOCS2. Chcieliśmy studiować mnie wewnątrz - Vivo, w laboranckich zwierzętach z ostrością na, jak ono zatrzymuje akcję komórkowy wzrostowy hormon."
Badacze myśleć idealnego sposób studiować ten zagadnienie byli używać zwierzęcego modela acromegaly, laboranckie myszy ma przesadne kwoty wzrostowy hormon.
Zwierzęta krzyżowali z zwierzętami w których kasował SOCS2 gen. Hodowla wytwarzał zwierzęta z, nikt z przesadnym wzrostowym hormonem przesadnym wzrostowym hormonem, jeden lub dwa czynnościowym SOCS2 genem i żadny SOCS2 genami, niespodziewany rezultat.
To znaczył" Lund powiedział. "że przesadny wzrostowy hormon i żadny czynnościowy SOCS2 jesteśmy niezgodni z pomyślnym embrionalnym rozwojem,"
Ale tam był inny niespodzianka: Podczas gdy okrężnicowi polipy no rozwijali w zwierzętach z przesadnym wzrostowym hormonem i dwa czynnościowymi SOCS genami, wieloskładnikowi polipy rozwijali w zwierzętach z przesadnym wzrostowym hormonem i tylko jeden funkcjonuje SOCS2 genem.
"odkrywaliśmy że gubjący ten jeden kopię SOCS2, ten "haplotype niedomiar, "jest dosyć powodować samorzutną polip formację w te zwierzętach," Lund powiedzieliśmy, że znalezienia mogą mieć następstwa dla istot ludzkich. dodający
"Haplotype zwierzęcych modelów niedomiar jest dużo bliżej do normalnej ludzkiej różnicy. Zwierzęta wyraża właśnie 50 procentów normalnych poziomy proteina mogą myśleć odbijać fizjologiczną różnicę która zdarza się w populaci ogólnej." jako
Według Lund, wyrażeniowi poziomy SOCS2 mierzący wewnątrz, mówją, 100 ludzi prawie pewny zmieniali 50 procentami przynajmniej.
W ten sposób naprawdę podnosi zagadnienie który w sytuaci wzrostowego hormonu nadmiar tak jak acromegaly lub wzrostowego hormonu terapia, możliwie, SOCS2 może naprawdę być fundamentalny dyktować twój ryzyko dostawać anormalność w dwukropku. "to"