Польза терапии инкрети роста была соединена в некоторые людей к развитию полипов двоеточия, возможному прекурсору к colorectal раку - но медицинские исследователя дебатировали размер риска рака.
В добавлении, причина для соединения полипа к инкрети роста мутновата. Но новое исследование от Университета Северной Каролины на Chapel Hill показывает вероятный ответ: потеря функции одной из пары генов которые нормально блокировали бы инкреть роста сигнализирует внутри клетки.
Изучение также предлагает возможную молекулярную отметку которая смогла помочь определить которые люди принимая терапию инкрети роста на увеличенном риске для полипов двоеточия. Исследователя уже знают что полипы двоеточия клонат произойти в людях которые уже имеют чрезмерно количество инкрети роста, как те при вызванное заболевание акромегалией, или гигантизм.
Рапорт изучения появляется в вопрос в Эйприле медицинской Эндокринологии журнала.
Изучьте старший Др. P. Кей Лунда автора, профессора клетки и молекулярной физиологии внутри Медицинский Факультет и член UNC Центра Карциномы UNC Lineberger Всестороннего, сказал что она и ее команда было заинтересовано в смотреть влияние заново открынного иа АБС битор клетчатого signaling инкрети роста, усмирителя cytokine signaling-2, или SOCS2.
Эта молекула ограничивает действие инкрети роста на росте тела и органа, но своя роль в действии инкрети роста на кишечнике неизвестна, Лунд сказало.
«Много из работы на SOCS2 было сделано в культурах клетки. Мы хотели изучить его внутри - vivo, в лабораторных животных, с фокусом на как он останавливает действие клетчатой инкрети роста.»
Исследователя думали что идеально путь изучить этот вопрос будет использовать животную модель акромегалии, мышей лаборатории имея чрезмерно количество инкрети роста.
Пересекли животных с животными в которых ген SOCS2 был удален. Размножение не произвело животных с чрезмерно инкретью роста и один или два функциональным геном SOCS2, но никаких с чрезмерно инкретью роста и никакими SOCS2 генами, непредвиденным результатом.
«Это значило что чрезмерно инкреть роста и никакое функциональное SOCS2 не несовместимы с успешным зародышевым развитием,» Лунда сказало.
Но был другой сярприз: Пока полипы двоеточия не превратились в животных с чрезмерно инкретью роста и 2 функциональными генами SOCS, множественные полипы превратились в животных с чрезмерно инкретью роста и только одним действуя геном SOCS2.
«Мы открыли что теряющ этот один экземпляр SOCS2, эта «недостаточность гаплотипа, «достаточно для того чтобы причинить самопроизвольно образование полипа в этих животных,» Лунда сказали, добавляя что заключения могут иметь прикосновенности для людей.
«Модели недостаточности Гаплотипа животные много ближе к нормальному людскому изменению. Животные выражая уровни как раз 50 процентов нормальные протеина можно думать как отражать физиологопсихологическое изменение которое происходит в основном населении.»
Согласно Лунду, уровни выражения SOCS2 измеренного внутри, говорят, 100 людей почти определенно поменяли бы хотя бы 50 процентами.
«Так это действительно поднимает вопрос который в ситуации избытка инкрети роста, как акромегалия или, по возможности, терапия инкрети роста, SOCS2 смогите действительно быть основным к диктовать ваш риск получать ненормальности в двоеточии.»