使用生长激素疗法在冒号珊瑚虫的发展的，对结肠直肠的癌症的可能的前体某些人被链接了 -，但是医疗研究员辩论了癌症风险的区域。
另外，一个珊瑚虫连结的原因的生长激素是不清楚的。 但是从北卡罗来纳大学的新的研究在教堂山指示可能的答复： 功能损失的一个通常将禁止生长激素的一个对基因发信号在这个细胞里面。
这个研究也提供可能帮助确定的一个可能的分子标记采取生长激素疗法的哪些人员请是在冒号珊瑚虫的增加的风险。 研究员已经知道冒号珊瑚虫在已经有过多数额生长激素，例如那些与称肢端肥大症的疾病或者巨人症的人倾向于发生。
这个研究的报表发表于医疗日记帐内分泌学的 4月问题。
学习高级作者博士 P. 凯细胞和分子生理隆德、教授在 UNC 的医学院内和成员 UNC Lineberger 全面巨蟹星座中心，说她和她的小组对查看一种最近被发现的抗化剂蜂窝电话生长激素信号，抑制器细胞因子信号2 或者 SOCS2 的作用感兴趣。
此分子限制对机体和机构增长的生长激素活动，但是其在生长激素活动的作用对肚腑是未知的，隆德说。
“许多在 SOCS2 的工作在细胞培养被完成了。 我们要学习它体内，在实验室动物，与关于怎样的一个重点它终止蜂窝电话生长激素的活动”。
研究员认为一个理想的方式学习此问题将使用肢端肥大症动物设计，有实验室的鼠标过多数额生长激素。
动物克服与这个 SOCS2 基因被删除的动物。 饲养什么都没有生成与额外的生长激素和一两个功能 SOCS2 基因，但是与额外的生长激素和没有 SOCS2 基因，一个意外的结果的动物。
“这意味额外的生长激素和功能 SOCS2 与成功的胚胎发展不是不兼容的”，隆德说。
但是有另一惊奇： 当冒号珊瑚虫在与额外的生长激素和二个功能 SOCS 基因时的动物中没有开发，多个珊瑚虫在与额外的生长激素和一个发挥作用的 SOCS2 基因的动物中只开发了。
“我们发现丢失 SOCS2 的此一个复制，此 ‘单模标本不足’，是导致自发珊瑚虫形成的足够在这些动物”，隆德说，补充说，发现可能有人的涵义。
“单模标本不足动物设计是离正常人力差异较近。 表示的动物 50% 蛋白质的正常级别可以被重视作为反射在总人口发生的生理差异”。
根据隆德，在 100 个人评定的 SOCS2 的表达式级别将由至少 50% 几乎一定变化。
“如此这确实提出在生长激素超额情形，例如肢端肥大症或，可能，生长激素疗法， SOCS2 可以确实是根本的对指明您的获得在这个冒号的反常性的风险的问题”。
另一方面，隆德的研究可能适用于差异被找到以回应这条胃肠道的生长激素疗法。 这将包括有短肠综合症状的人，影响有外科地被去除的一半或更多他们的小肠的人的一个组问题。 因为他们剩余的小肠无法吸收足够的水、维生素和其他营养素从食物，有短的肠综合症状的许多人是营业不良的。
“什么是难题有对生长激素的回应在这些患者是非常可变的。 一些似乎很好响应和从此疗法获得一个极大福利，并且某些人不很好响应”，隆德说。
“并且我们发现了动物有 50% 的 SOCS2 显示更加极大的小的小肠增长的正常表达式级别对生长激素疗法。 因此，如果低 SOCS2 提高小肠的回应对生长激素，它说有更低的 SOCS2 的患者可能是有利地回应此疗法的那个”。
因此，根据这种临床情形， SOCS2 的级别二者之一将预测谁也许在冒号珊瑚虫的更加巨大的风险在生长激素面前超额，并且谁说不定会响应食道条件的生长激素疗法例如短的肠综合症状。
“我们与 SOCS2 的将来的研究将是关于测试在 SOCS2 上的级别的变化的人力组织样品的瞄准的研究在肚腑的预测大肠珊瑚虫的风险或短的肠综合症状患者回应对治疗生长激素。 将来的动物研究将测试 SOCS2 的作用在癌症设计”，隆德说。
有隆德的 UNC 共同执笔者是主要作者卡门 Michaylira，一名前研究生博士在隆德的实验室和现在宾夕法尼亚大学的; 尼科尔 Ramocki，研究生; 詹姆斯 Simmons，研究员博士在细胞和分子生理方面; C. Kirby 坦纳，第一年医科学生; 柯克 McNaughton，研究分析员在细胞和分子生理方面; 并且约翰 Woosley，病理学和实验室医学 asssociate 教授博士。 共同执笔者克里斯托弗 Greenhalgh 博士从瓦尔特和 Eliza 霍尔学院的在墨尔本，澳大利亚，是这个 SOCS2 工作的一个重要合作者。
http://www.med.unc.edu