Bruket av tillväxthormonterapi har anknutits i något folk till utvecklingen av kolonpolyps, en möjlighetprecursor till colorectal cancer - men medicinska forskare har debatterat graden av en cancer riskerar.
I tillägg anknyter har resonera för en polyp till tillväxthormonet varit oklar. Men ny forskning från Universitetar av North Carolina på Chapel Hill indikerar sannoliksvaret: förlust av fungerar av en av en para av gener som skulle normalt förhindrar tillväxthormonet signalerar insida cellen.
Studien erbjuder också en möjlighet den molekylära markören som kunde hjälpa att bestämma vilket folk som tar tillväxthormonterapi var på ökande riskerar för kolonpolyps. Forskare vet redan att kolonpolyps ansar för att uppstå i folk som har redan överdrivna belopp av tillväxthormon, liksom de med en sjukdom som kallas acromegaly eller gigantism.
En rapport av studien visas i April utfärdar av läkarundersökningen förar journal över Endocrinology.
Skolar hög författareDr. P. Kay Lund, professor av cellen och molekylär physiology för Studien inom UNC av Medicin, och en medlem av den Omfattande Cancern för UNC Lineberger Centrerar, sade att hon och hon laget hade intresserats i att se verkställa av en nyligen upptäckt inhibitor av den cell- tillväxthormonsignalerandet, suppressoren av cytokinen signaling-2 eller SOCS2.
Denna molekyl begränsar tillväxthormonhandling på förkroppsliga- och organtillväxten, men dess roll i tillväxthormonhandling på inälvan är okänd, sade Lund.
”Hade Mycket av arbetet på SOCS2 gjorts i cellkulturer. Vi önskade till studien den in - vivo, i laboratoriumdjur, med en fokusera på hur den stoppar handlingen av det cell- tillväxthormonet.”,
Forskarna tänkte att ett ideal långt till studien som detta utfärdar skulle är att använda ett djur modellerar av acromegaly, laboratoriummöss som har överdrivna belopp av tillväxthormon.
Djuren korsades med djur som genen SOCS2 togs bort i. Aveln frambragte djur med det överdrivna tillväxthormonet och en eller två funktionella gener SOCS2, men inga med det överdrivna tillväxthormonet och inga SOCS2 gener, ett oväntat resultat.
”Betydde Detta, att det överdrivna tillväxthormonet och ingen funktionell SOCS2 är okompatibla med lyckad foster- utveckling,” Lund sade.
Men det fanns en annan överrrakning: Stundkolonpolyps framkallade inte i djur med det överdrivna tillväxthormonet, och två funktionella SOCS-gener, multipelpolyps framkallade i djur med det överdrivna tillväxthormonet och endast en fungera gen SOCS2.
”Upptäckte Vi att det som förlorar detta kopiera av SOCS2, denna ”haplotypebrist, ”, är nog som orsakar spontant polypbildande i dessa djur,”, sade Lund, att tillfoga att rönet kan ha implikationer för människor.
”Haplotypemodellerar brist djur är mycket närmare det normalamänniskavariationen. Djur som uttrycker precis 50 procent det normala, jämnar av ett protein kan tänkas av som att reflektera den fysiologiska variationen som uppstår i den allmänna befolkningen.”,
Enligt Lund jämnar uttryckt av SOCS2 som in mätas, något att säga, 100 skulle folk varierar nästan bestämt, förbi åtminstone 50 procent.
”Så detta egentligen lönelyfter som utfärda, som i ett läge av tillväxthormonöverskottsen, liksom acromegaly eller, eventuellt, tillväxthormonterapi, SOCS2 kan egentligen vara grunden till att diktera som är ditt, riskerar av att få abnormalities i kolonet.”,