使用生長激素療法在冒號珊瑚蟲的發展的，對結腸直腸的癌症的可能的前體某些人被鏈接了 -，但是醫療研究員辯論了癌症風險的區域。
另外，一個珊瑚蟲連結的原因的生長激素是不清楚的。 但是從北卡羅來納大學的新的研究在教堂山指示可能的答復： 功能損失的一个通常將禁止生長激素的一個對基因發信號在這個細胞裡面。
這個研究也提供可能幫助確定的一個可能的分子標記採取生長激素療法的哪些人員请是在冒號珊瑚蟲的增加的風險。 研究員已經知道冒號珊瑚蟲在已經有過多數額生長激素，例如那些與稱肢端肥大症的疾病或者巨人症的人傾向於發生。
這個研究的報表發表於醫療日記帳內分泌學的 4月問題。
學習高級作者博士 P. 凱細胞和分子生理隆德、教授在 UNC 的醫學院內和成員 UNC Lineberger 全面巨蟹星座中心，說她和她的小組對查看一種最近被發現的抗化劑蜂窩電話生長激素信號，抑制器細胞因子信號2 或者 SOCS2 的作用感興趣。
此分子限制對機體和機構增長的生長激素活動，但是其在生長激素活動的作用對肚腑是未知的，隆德說。
「許多在 SOCS2 的工作在細胞培養被完成了。 我們要學習它體內，在實驗室動物，與關於怎樣的一個重點它終止蜂窩電話生長激素的活動」。
研究員認為一個理想的方式學習此問題將使用肢端肥大症動物設計，有實驗室的鼠標過多數額生長激素。
動物克服與這個 SOCS2 基因被刪除的動物。 飼養什么都沒有生成與額外的生長激素和一兩個功能 SOCS2 基因，但是與額外的生長激素和沒有 SOCS2 基因，一個意外的結果的動物。
「這意味額外的生長激素和功能 SOCS2 與成功的胚胎發展不是不兼容的」，隆德說。
但是有另一驚奇： 當冒號珊瑚蟲在與額外的生長激素和二個功能 SOCS 基因時的動物中沒有開發，多個珊瑚蟲在與額外的生長激素和一個發揮作用的 SOCS2 基因的動物中只開發了。
「我們發現丟失 SOCS2 的此一個複製，此 『單模標本不足』，是導致自發珊瑚蟲形成的足够在這些動物」，隆德說，補充說，發現可能有人的涵義。
「單模標本不足動物設計是離正常人力差異較近。 表示的動物 50% 蛋白質的正常級別可以被重視作為反射在總人口發生的生理差異」。
根據隆德，在 100 個人評定的 SOCS2 的表達式級別將由至少 50% 幾乎一定變化。
「如此這確實提出在生長激素超額情形，例如肢端肥大症或，可能，生長激素療法， SOCS2 可以確實是根本的對指明您的獲得在這個冒號的反常性的風險的問題」。
另一方面，隆德的研究可能適用於差異被找到以回應這條胃腸道的生長激素療法。 這將包括有短腸綜合症狀的人，影響有外科地被去除的一半或更多他們的小腸的人的一個組問題。 因為他們剩餘的小腸無法吸收足够的水、維生素和其他營養素從食物，有短的腸綜合症狀的許多人是營業不良的。
「什麼是難題有對生長激素的回應在這些患者是非常可變的。 一些似乎很好響應和從此療法獲得一個極大福利，并且某些人不很好響應」，隆德說。
「并且我們發現了動物有 50% 的 SOCS2 顯示更加極大的小的小腸增長的正常表達式級別對生長激素療法。 因此，如果低 SOCS2 提高小腸的回應對生長激素，它說有更低的 SOCS2 的患者可能是有利地回應此療法的那个」。
因此，根據這種臨床情形， SOCS2 的級別二者之一將預測誰也許在冒號珊瑚蟲的更加巨大的風險在生長激素面前超額，并且誰說不定會響應食道條件的生長激素療法例如短的腸綜合症狀。
「我們與 SOCS2 的將來的研究將是關於測試在 SOCS2 上的級別的變化的人力組織樣品的瞄準的研究在肚腑的預測大腸珊瑚蟲的風險或短的腸綜合症狀患者回應對治療生長激素。 將來的動物研究將測試 SOCS2 的作用在癌症設計」，隆德說。
有隆德的 UNC 共同執筆者是主要作者卡門 Michaylira，一名前研究生博士在隆德的實驗室和現在賓夕法尼亞大學的; 尼科爾 Ramocki，研究生; 詹姆斯 Simmons，研究員博士在細胞和分子生理方面; C. Kirby 坦納，第一年醫科學生; 柯克 McNaughton，研究分析員在細胞和分子生理方面; 并且約翰 Woosley，病理學和實驗室醫學 asssociate 教授博士。 共同執筆者克里斯托弗 Greenhalgh 博士從瓦爾特和 Eliza 霍爾學院的在墨爾本，澳大利亞，是這個 SOCS2 工作的一個重要合作者。
http://www.med.unc.edu