Overtuigden de Genetisch gebouwde muizen wetenschappers bij het Instituut Salk voor Biologische Studies dat het tijd was om wijdverspreide geloven over te reviseren hoe een krachtig tumorontstoringsapparaat genoemd p53 in cellen wordt gecontroleerd. Hun nieuw model van p53 regelgeving heeft belangrijke implicaties voor de ontwikkeling van drugs tegen kanker.
Dit nieuwe die model, in de kwestie van April van de Cel van dagboekKanker wordt gepubliceerd, benadrukt de onafhankelijke rol van twee proteïnen, genoemd Mdm2 en Mdm4. Beide proteïnen maken deel uit van het strak gecontroleerde systeem van controles en saldi ervoor zorgen die dat p53 houdt een strak deksel op de ongecontroleerde celgroei maar geen verwoesting in gezonde cellen veroorzaakt.
Tot dit punt, de onderzoekers Mdm2 en Mdm4 samengewerkt dachten om de activiteiten van p53 te stoppen. Als krachtig tumorontstoringsapparaat, zet p53 genen aan dat of de afdeling van de haltcel, om tijd voor reparatie van beschadigde DNA toe te staan, of, wanneer alle reddingspogingen futiel blijken, tot de cel opdracht geeft om zelfmoord te begaan. De muisexperimenten openbaarden dat, in feite, het Mdm4 is die p53 inactief maakt, terwijl Mdm2 hoofdzakelijk de stabiliteit van structuur p53 controleert.
Het onderscheid is belangrijk, zegt de van de hoofd studie onderzoeker, Professor Geoffrey M. Wahl, Ph.D., een professor in het Laboratorium van de Uitdrukking van het Gen. „p53 wordt ontwapend in meer dan de helft alle kanker, en Mdm2 en Mdm4 worden over--uitgedrukt om als cancer-causing oncogenes in veel van de rest te handelen. Wij moeten weten hoe elk van deze p53 inhibitors in normale cellen alvorens wij de meest efficiënte therapeutische strategieën kunnen berekenen om hen in kankercellen te manipuleren,“ hij zegt werkt.
De nieuwe bevindingen stellen voor dat kankerdrugs die de nu die Mdm2 worden getest verbieden niet kunnen werken zoals gehoopt. De Onderzoekers dachten dat, aangezien de functies van Mdm2 en Mdm4 verbonden waren, het voldoende zou zijn om Mdm2 te verbieden om tumor-onderdrukkende p53 activiteit in kankercellen te herstellen.