वर्जीनिया कॉमनवेल्थ विश्वविद्यालय Massey कैंसर सेंटर के शोधकर्ताओं हीमोग्लोबिन जीन का मुंह बंद है कि एक दिन सिकल सेल एनीमिया और आणविक स्तर पर बीटा थैलेसीमिया जैसे आनुवंशिक रक्त विकारों के उपचार के लिए एक संभावित लक्ष्य हो सकता है में एक प्रोटीन की भूमिका की पहचान की है.
पत्रिका के अप्रैल अंक में राष्ट्रीय विज्ञान अकादमी की कार्यवाही , शोधकर्ताओं ने पहली बार के लिए सूचना दी है कि प्रोटीन, MBD2, डीएनए मेथिलिकरण के माध्यम से भ्रूण गामा ग्लोबिन जीन, एक प्रक्रिया है कि रासायनिक डीएनए संशोधित का मुंह बंद mediates. शोधकर्ताओं ने एक ट्रांसजेनिक माउस मॉडल मानव हीमोग्लोबिन जीन ठिकाना युक्त इस्तेमाल दिखाने के लिए कि MBD2 जीनोम, जो निर्धारित कैसे मेथिलिकरण के पैटर्न विशिष्ट जीन की अभिव्यक्ति प्रभावित भर में डीएनए मेथिलिकरण "संकेत" की व्याख्या.
"समझना कैसे इन epigenetic स्विच पर विशिष्ट जीन बारी और बंद, और महत्वपूर्ण शामिल प्रोटीन की पहचान अधिक लक्षित तरीके से नेतृत्व करने के लिए जीन को पुन: सक्रिय करने और निर्धारित अगर वहाँ विशेष बीमारियों के लिए एक चिकित्सीय लाभ है" गॉर्डन डी. Ginder, एमडी ने कहा, VCU Massey कैंसर केंद्र और अध्ययन के प्रमुख लेखक के निदेशक.
Epigenetics डीएनए के संशोधनों और आसपास के गुणसूत्रों पर जीनों की बारी है और बंद और है कि एक व्यक्ति में कोशिका विभाजन के बाद पर पारित किया जा सकता है है में पाया प्रोटीन के अध्ययन के लिए संदर्भित करता है. परंपरागत रूप से, शोधकर्ताओं रोग में बदल जीन अभिव्यक्ति के लिए जिम्मेदार होने के रूप में डीएनए आधार कोड में परिवर्तन पर अपना ध्यान केंद्रित किया है.
पिछले नैदानिक अध्ययन से पता चला है कि वृद्धि की गामा ग्लोबिन जीन अभिव्यक्ति सिकल सेल एनीमिया या बीटा थैलेसीमिया के साथ उन लोगों में एक सकारात्मक प्रभाव पड़ता है. "गामा ग्लोबिन जीन सामान्य रूप से वयस्क हीमोग्लोबिन लाल रक्त कोशिकाओं को व्यक्त करने में चुप हो जाते है अगर हम एक विशिष्ट और सुरक्षित करने के लिए गामा ग्लोबिन जीन को पुन: सक्रिय तंत्र पा सकते हैं, हम सिकल सेल एनीमिया में अंतर्निहित आणविक दोष पर काबू पाने और करने में सक्षम हो सकता है. बीटा थैलेसीमिया Ginder, "कहा.