Los investigadores del Centro del Cáncer de Massey de la Universidad de la Commonwealth de Virginia han determinado el papel de una proteína en imponer silencio del gen de la hemoglobina que puede un día ser objetivos potenciales para el tratamiento de los desordenes de sangre genéticos como anemia de células falciformes y beta-talasemia en el nivel molecular.
En la aplicación de Abril los Procedimientos del gorrón de la National Academy Of Sciences, Los investigadores señalaron por primera vez que la proteína, MBD2, media imponer silencio del gen fetal de la gamma-globina con la metilación de la DNA, un proceso que químicamente modifica la DNA. Los Investigadores utilizaron un modelo transgénico del ratón que contenía el lugar geométrico humano del gen de la hemoglobina para mostrar que MBD2 interpreta la metilación “señal” de la DNA en el genoma, que determinó cómo el modelo de la metilación efectuó la expresión de genes específicos.
La “Comprensión de cómo estos interruptores epigenéticos giran genes específicos por intervalos, y determinar las proteínas importantes implicadas, podrían llevar a maneras apuntadas de reactivar genes y de determinar si hay una ventaja terapéutica para las enfermedades determinadas,” dijeron a Gordon D. Ginder, M.D., director del Centro del Cáncer de VCU Massey y autor importante del estudio.
Epigenetics refiere al estudio de las modificaciones de la DNA y las proteínas circundantes encontraron en los cromosomas que giran genes por intervalos y que se pueden pasar conectado después de la división celular en un individuo. Tradicionalmente, los investigadores se han centrado su atención en cambios al código de la base de la DNA como siendo responsables de la expresión génica alterada en enfermedad.
Los estudios clínicos Anteriores han mostrado que la expresión génica creciente de la gamma-globina tiene un efecto positivo en ésos con anemia de células falciformes o beta-talasemia. “Los genes de la gamma-globina llegan a ser normalmente silenciosos en la hemoglobina adulta que expresa a los glóbulos rojos. Si podemos encontrar un mecanismo específico y seguro para reactivar el gen de la gamma-globina, podemos poder vencer el defecto molecular subyacente en anemia de células falciformes y beta-talasemia,” Ginder dijo.