研究肥胖的事業提供的線索

熱軟糖聖代和薯條一邊，新的研究表明，肥胖是至少部分原因是吸引瘦素，激素，何時停止進食信號的大腦，和最近與心臟疾病相關的蛋白質。

在報告自然醫學 ， 匹茲堡大學的研究人員提供的證據表明，C反應蛋白（CRP）不僅結合瘦素，但其持有損害控制食慾的瘦素的作用。

結果可能有助於解釋為什麼肥胖的人有這麼大的麻煩，減肥以及指向一個肥胖的藥物治療不同的目標。

“還有的被瘦素，以抑制食慾和降低體重，但很大的興趣，臨床試驗有令人失望的結果，我們的研究表明，應該是進一步研究的做法是，破壞瘦素和CRP之間的相互作用，從而恢復瘦素的信令能力。艾倫 Z.趙，博士，細胞生物學和生理學助理教授，匹茲堡大學醫學院的，和研究的，說：“我們需要更好地了解這種互動的工作方式，調查涉及的底層機制資深作者。

瘦素是由脂肪分泌 - 越胖，越瘦素 - “薄”，但它是命名為希臘字LEPTOS，這意味著在大腦區域被稱為下丘腦，瘦素結合居住的神經元表面的受體上，設置了信號，告訴大腦停止進食和身體燃燒卡路里的能量消耗。雖然肥胖的人產生的瘦素水平較瘦和正常體重的人高得多，他們已經在某種程度上抵抗其效果。趙醫生和他的合著者相信CRP的結合瘦素可能的原因是這樣的話。他們的說法似乎更合理的，因為 CRP也是肥胖的人升高。 CRP的，這是由肝臟產生的，通常上升，作為免疫系統的炎症反應的一部分，正逐漸成為有利於高血壓和心臟疾病的風險，肥胖並發症的標誌物。

“我們知道，C反應蛋白結合瘦素，這會損害其信令，但我們不知道怎麼會這樣，這可能是兩個耦合使得難以穿越血 - 腦屏障，也可能是，由於它不能綁定到瘦素受體在大腦中的一個包，“趙醫生建議。

趙醫生和他的合作者努力尋求正常循環血液中，可以抑制瘦素的因素。 CRP是最有力的5個血清瘦素相互作用的蛋白質，他們確定。

在一項研究中，研究人員發表了6天到小鼠體內，連續人類瘦素與瘦素受體，但沒有能力生產。正如預期的那樣，豐滿的老鼠吃的少，失去了重量，他們的血糖水平正常化。同時含有瘦素和高CRP的劑量輸注瘦素行動受阻。繼續吃喝的老鼠，甚至更胖，並不再對糖尿病的保護。單獨給 C反應蛋白的影響無論是食物的攝入，也不體重。

在不同的實驗中，研究人員發現，當暴露在瘦素，人類肝細胞增加CRP的表達，表明食慾可以通過一個反饋迴路，其中包括在除大腦和脂肪細胞分泌瘦素肝臟調節。

許多有待回答的問題之一是是否過多脂肪增加CRP的，或者如果它的CRP的水平高，一胖。趙醫生和他的團隊繼續他們的實驗室研究，但他們還計劃正在與他汀類藥物，如Lipitor的和Zocor，高膽固醇，治療肥胖患者的結果。最近的研究發現，以及他汀類藥物降低CRP的水平。工作與大衛 E.凱利，醫藥和肥胖和營養研究中心在美國匹茲堡大學和當前紙張的合著者的主任醫師，教授，趙醫生希望了解如果這種藥物也可能有助於減少重量。

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