Read in | English | Español | Français | Deutsch | Português | Italiano | 日本語 | 한국어 | 简体中文 | 繁體中文 | Nederlands | हिन्दी | Русский | Svenska | Polski

Eerste bewijsmateriaal dat doorgevende endothelial microparticles tot de ziekte van de hartklep leiden

Published on April 13, 2006 at 6:25 AM · No Comments

In de normale fysiologische omstandigheden, worden de lage niveaus van microparticles voortdurend afgeworpen in het bloed van het endoteel - de cellen die de binnenkant van bloedvat en sommige organen voeren - en schijnen om geen problemen te veroorzaken. Maar tijdens sommige ziekten toe, neemt het niveau van endoteel-afgeleide microparticles die in het bloed doorgeven.

Nu, melden de onderzoekers van de Medische Universiteit van Wisconsin in het Onderzoekinstituut van Millwaukee en van het van Kinderen het eerste bewijsmateriaal dat de opgeheven niveaus van deze microparticles tot ziekte en dysfunctie van de hartkleppen kunnen leiden.

Dr. Tara Sander stelde de studieresultaten bij Experimentele Biologie 2006 in San Francisco voor. Dr. Denise Klinkner, een chirurgische onderzoekkameraad in het laboratorium van Dr. Tara Sander's, voerde de studie als deel van aan de gang zijnde onderzoek naar het laboratorium van Dr. uit Sander's om te begrijpen als de hoge niveaus van endoteel-afgeleide microparticles abnormaal negatief de endothelial cellen beïnvloeden die de pamfletten van de hartklep, cellen voeren die voor normale functie en reparatie essentieel zijn en die vaak worden verwond of dysfunctioneel in klepziekte worden.

Presentatie van Dr. Sander's maakte deel uit van het wetenschappelijke programma van de Amerikaanse Maatschappij voor OnderzoeksPathologie. In de studie, werden endothelial cellen van het mijtervormige klepweefsel van een hart van een zuigeling die een harttransplantatie ontving blootgesteld aan stijgende niveaus van endothelial-afgeleide microparticles. Op lagere niveaus, vergelijkbaar met die in nondiseasestaten, bevorderden de deeltjes de groei van de mijtervormige klep endothelial cellen, die goed is. Maar op hogere niveaus, gelijkwaardig aan die gezien in ziekte, remden de zelfde deeltjes de groei van deze zelfde cellen. Zij mengden zich ook in de capaciteit van de cellen om aan de groeifactoren te antwoorden, die op een verstoring van normale wegen wijzen die de groei en migratie van endothelial cellen controleren.

Interessant, antwoordden endothelial cellen van andere delen van het lichaam verschillend aan de verschillende niveaus van microparticles. Bijvoorbeeld, terwijl de hoge niveaus vergelijkbaar met ziektestaten de groei van endothelial cellen van mijtervormige klepweefsel remden, bevorderen deze zelfde niveaus de groei van endothelial cellen van umbilical aders. De Gegevens van deze studie zullen in een aanstaande uitgave van de dagboekSchok verschijnen.