循环内皮微粒，导致心脏瓣膜病的第一个证据

在正常生理条件下，水平低的微粒不断地流下，进入血液从血管内皮细胞 - 细胞，行血管内和一些机关和似乎不会引起问题。但在某些疾病，内皮源性微粒水平循环血液中的上涨。

现在，从威斯康星医学院在密尔沃基和儿童研究所的研究人员报告了第一手的证据，这些微粒水平升高可导致心脏瓣膜疾病和功能障碍。

塔拉桑德博士介绍了实验生物学2006年在旧金山的研究结果。丹尼斯Klinkner，手术在塔拉桑德博士的实验室研究员，博士桑德博士的实验室进行研究，以了解内皮源性微粒的异常高的水平产生负面影响衬砌的心脏瓣叶内皮细胞，作为正在进行的研究的一部分，细胞的正常功能，维修和必要的，往往是受伤或成为瓣膜疾病功能失调。

Sander的博士介绍了病理学调查的美国社会科学计划的一部分。在这项研究中，接受了心脏移植手术的婴儿心脏二尖瓣组织的血管内皮细胞暴露于的内皮衍生微粒水平的不断提高。在较低水平，nondisease国家相比，颗粒二尖瓣内皮细胞，这是很好的刺激增长。但在较高的水平，相当于看到这些疾病，相同的粒子抑制这些细胞的生长。他们也干扰细胞的能力，以应对增长的因素，说明了控制内皮细胞的生长和迁移的正常途径的破坏。

有趣的是，从身体的其他部位的血管内皮细胞的反应不同，以不同层次的微粒。例如，与疾病状态高的水平，同时抑制二尖瓣组织的血管内皮细胞的生长，这些相同的水平，刺激脐静脉内皮细胞的生长。这项研究的数据将出现在即将发行的期刊震撼。

心脏瓣膜病，造成重大疾病，在美国和死亡，尤其是在患者患红斑狼疮，类风湿关节炎，心内膜炎，心脏发炎。研究人员说，在这些疾病和其他疾病，调整内皮衍生微粒可能成为一种手段，以防止在瓣膜病，心脏疾病或者其他形式的内皮损伤。

在儿童研究所和威斯康星医学院的研究现正进行走向等临床应用。例如，约翰登斯莫尔博士和他的同事已经应用在体外（实验室研究的组织细胞）这些，急性肺损伤动物模型体内。

初步数据表明，内皮衍生微粒发挥的作用，通过血管扩张，抑制恶化的伤害。 Sander的博士2006年实验生物学演示的合著者包括登斯莫尔博士，博士Klinkner Sushma考尔，LeAnne诺尔博士柯克伍德A.普里查德，小，博士基思T.奥尔德姆外科部，小儿外科，儿童研究所和威斯康星医学院的，博士和萝从麻醉科Weihrauch在密尔沃基威斯康星医学院的分工。

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