Et internasjonalt forskerteam har identifisert hva som kan være en kritisk molekyl i evnen av svulster å metastasere - eller spredning - i beinet.
Forskningen startet ved University of Toronto og fortsatte ved Institutt for molekylær bioteknologi av den østerrikske Academy of Sciences (IMBA) i Wien, fant at et protein i bein kalt RANKL ser ut til å kommunisere med en reseptor i bryst, prostata og hudkreft celler - forteller dem til å migrere. Dessuten kan et stoff som allerede er kjent for å blokkere RANKL aktivitet forebygge kreft sprer seg i beinet.
Omtrent 120 år siden, spådde forskerne at benvev kan produsere visse molekyler som lokker kreftceller til hytta der. Flere mennesker dør av metastaser - sekundære svulster som utvikler seg andre steder i kroppen - enn fra sine opprinnelige svulster og bein er særlig fruktbar "jord" for reiser kreft "frø" celler. Det har blitt anslått at 70 prosent av pasienter med progressive brystkreft og 84 prosent av prostata cancer pasienter utvikle skjelettmetastaser.
D. Holstead Jones, en tidligere post-stipendiat i professor Josef Penninger laboratorium av medisinsk biofysikk og immunologi ved U of T, er hovedforfatter av papiret, som vises i den 30 mars utgaven av tidsskriftet Nature. Teamet har også inkluderte forskere fra University of Western Ontario avdeling for fysiologi og farmakologi. Josef Penninger er i dag direktør for IMBA i Wien, der prosjektet blir videreført.
Jones og hennes kolleger viser at RANKL, et cytokin protein som er produsert på høye nivåer i benmarg, fungerer på bryst, prostata og hud kreftceller gjennom RANK reseptoren. I løpet av de siste årene, hadde Penninger er lab fastslått at RANKL er viktig i både bein sammenbrudd og i å kontrollere veksten av celler som danner en ammende melkekjertlene. Putting disse to funnene sammen, bestemte teamet for å studere sammenhengen mellom brystkreft og skjelettmetastaser og RANKL systemet.