Forskere har opdaget, hvordan proteinet Hap1, hvilket er rigeligt i hjernens hypothalamus, fungerer som bindeled mellem cirkulerende insulin i blodet, og de neurale kredsløb, der styrer fodring adfærd hos mus.
Belysning af de neurale vej bruges af hormoner til at regulere appetitten og spiser adfærd i sidste ende kan give nye lægemiddelkandidater til behandling af spiseforstyrrelser og fedme.
Den forskning, rapporterede on-line i tidsskriftet Nature Medicine .
Hypothalamus fungerer som den centrale switching kontrol for neurale signaler, der regulerer fødeindtagelse og energi balance. Hormoner som insulin og leptin, som cirkulerer i blodet plasma, er kendt for at spille en vigtig rolle i reguleringen af hjernens fodring signaler, men forskerne har ikke fuldt ud forstår, hvordan disse hormoner interagerer med hjernen kredsløb. Neurotransmittere i hypothalamus, herunder GABA (gamma-aminosmørsyre), er kendt for at være en vigtig del af den sti, der regulerer fodring adfærd.
Forskere ved Emory University School of Medicine havde tidligere identificeret Hap1 protein som afgørende for den normale funktion af hypothalamus. I forsøg med knockout-mus, hvor Hap1 genet blev elimineret, undlod mus til at spise efter fødslen. Hertil kommer, forårsaget sletning Hap1 degeneration af nogle neuroner i hypothalamus.
For at finde ud af mere om funktionen af Hap1 og nervebanerne det anvender et hold af forskere fra Emory, The Rockefeller University, Burnham Institute for Medical Research og University of California, San Diego, gennemført en række forsøg hos mus. De fandt, at fasten øgede niveau af Hap1 i hypothalamus i mus, og at administrere insulin faldt Hap1 niveau. Undertrykkelse Hap1 udtryk gennem RNA-interferens reduceret musen fødeindtagelse og kropsvægt. De fandt også, at en reduktion Hap1 faldt niveauet og aktiviteten af GABA-receptorer i hypothalamus.