Os pesquisadores descobriram como o Hap1 proteína, que é abundante no hipotálamo do cérebro, serve como ligação entre insulina circulante no sangue eo circuito neural que controla o comportamento alimentar em ratos.
Iluminação da via neural usado por hormônios para regular o apetite eo comportamento alimentar poderiam eventualmente fornecer novos alvos terapêuticos para o tratamento de transtornos alimentares e obesidade.
A pesquisa, relatada on-line na revista Nature Medicine .
O hipotálamo funciona como o controle de comutação central de sinais neurais que regulam a ingestão alimentar eo balanço energético. Hormônios como a insulina ea leptina, que circula no plasma do sangue, são conhecidos por desempenhar um papel importante na regulação sinais que alimentam o cérebro, mas os cientistas ainda não entender completamente como estes hormônios interagem com os circuitos do cérebro. Neurotransmissores no hipotálamo, incluindo GABA (ácido gama aminobutírico), são conhecidos por ser uma parte importante da via que regula o comportamento alimentar.
Cientistas da Emory University School of Medicine já havia identificado previamente a proteína Hap1 como crucial para a função normal do hipotálamo. Em experimentos com camundongos knockout em que o gene Hap1 foi eliminado, os ratos não comem após o nascimento. Além disso, a exclusão Hap1 provoca a degeneração de alguns neurônios no hipotálamo.
, A fim de saber mais sobre a função de Hap1 e os caminhos neurais que emprega, uma equipe de cientistas de Emory, Universidade Rockefeller, do Instituto Burnham de Pesquisa Médica e da Universidade da Califórnia, San Diego, conduziu uma série de experimentos em camundongos. Eles descobriram que o jejum aumentou o nível de Hap1 no hipotálamo de camundongos e que a administração de insulina diminuiu o nível Hap1. Expressão Hap1 suprimir através da interferência de RNA reduziu a ingestão de alimentos do rato e do peso corporal. Eles também descobriram que a redução Hap1 diminuiu o nível ea atividade dos receptores GABA no hipotálamo.