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El factor de incremento Placentario puede ayudar al cuerpo a reparar daño del ataque del corazón

Published on April 17, 2006 at 11:47 PM · No Comments

Los pacientes del ataque del Corazón producen niveles más altos de una substancia natural en el cuerpo que desempeña un papel en el incremento de los nuevos vasos sanguíneos y este énfasis excesivo del factor de incremento placentario (PlGF) puede ayudar para reducir daño al músculo cardíaco, según un nuevo estudio en la aplicación del 18 de abril de 2006 el Gorrón de la Universidad Americana de la Cardiología.

“Porque el grado de producción de PlGF release/versión del corazón después de que un ataque del corazón correlacionara con la mejoría de la función cardiaca, pensamos que PlGF se convierte en un tratamiento potencial del infarto del miocardio. Además, los estudios anteriores han mostrado que PlGF aumenta angiogenesis y arteriogenesis en tejido isquémico, también PlGF aparecen ascender la movilización de las células madres hematopoyéticas de flt-1-positive de la médula a la circulación periférica. Hemos comenzado otros experimentos para evaluar esta hipótesis,” dijo a Shiro Uemura, M.D. de la Universidad Médica de Nara en Kashihara, Japón.

Los investigadores, incluyendo primer Hajime Iwama autor, M.D., compararon a 55 pacientes del ataque del corazón a 43 temas del mando. Los pacientes del ataque del corazón tenían niveles importante más altos de PlGF que los temas sanos. También, los pacientes con niveles más altos de PlGF tres días después de que un ataque del corazón tenía eyección ventricular de la parte inferior izquierda fraccionan, indicando más daño del músculo cardíaco. Los investigadores escribieron que es probable que el grado de daño sea un determinante dominante de cuánto PlGF produce el cuerpo.

El Dr. Uemura dijo que aparece que PlGF está implicado en el proceso curativo después de un ataque del corazón, incluyendo la movilización de células madres

“De estos resultados, parece probablemente que la producción cardiaca de PlGF ascendió la movilización de los monocitos derivados de la médula, posiblemente incluyendo las células endoteliales del progenitor, que se pudieron implicar en la reparación del tejido del miocardio herido,” él dijo.