链接动物增长和癌症的基因切换

由科学家的实验室发现二所大学的可能导致在癌症疗法药物的新的方向。 研究员发现在动物的成长介入的基因切换是用于的同样一个防止正常细胞变得癌。

发现在当前生物的 4月 18日问题报告。 实验由分子，蜂窝电话和发展生物的部门的第一位作者 Masamitsu 福山、一位博士后的科学家从事在 Joel H. Rothman 实验室的，教授完成在加州大学的、圣芭卜拉和安 Rougvie，遗传学、细胞生物学和发展的部门的一位教授在明尼苏达大学。 福山现在是一位助理教授在东京大学。

“在发展控制在成熟性期间的正常进程和癌症增长之间控制的并行进攻”， Rothman 说。 “我们认为癌细胞在许多方面仿造什么正常细胞在一个开发的动物仅执行，在不幸的时间和地点”。

在生活中，有时候等待，并且时候增长， Rothman 解释了。 “许多生物在一个等待状态保持，直到情况为增长是合适的。 一棵微小的红木，例如，能保持不变拘捕多年来在种子里面的。 只有当种子意义水它将发芽并且启动发展到一个成熟结构树。 许多动物类似制止他们的发展，直到这个环境为成长是合适的”。

这个进程是同样与细胞，生活基本的部件。 许多细胞在一个淡静状态不依然是，生长和倍增，直到他们由一个环境提示触发如此执行，例如激素或伤害。 细胞拥有在此淡静状态保留他们的刹车的结构。 当闸发生故障，应该是分开静态的起始时间生长和的细胞，导致癌症。 这些闸是称肿瘤抑制器的蛋白质。

与叫作 Caenorhabditis elegans 的一条微小的蛔虫一起使用，一个重要动物设计在生物医学，研究员发现了肿瘤抑制器，叫作 PTEN 在一个等待状态也发挥作用保留这个动物通过阻拦细胞增长，当食物是缺少的时。

如果这些动物从他们的鸡蛋孵化，不用营养的任何来源，他们能长期保持在一个永恒地新状态，无需生长。 当他们最终查找食物时他们开始生长和成熟到成人。 研究员发现此少年对成人切换是由 PTEN 控制的。 当 PTEN 的基因是有缺陷的时，动物尝试增长和变得成熟，既使当他们不食用食物。

“这些动物尝试增长他们不应该是不仅类似于细胞的不相应的增长和扩散在肿瘤的形成时在癌症，它的也涉及同样球员”， Rothman 说。 研究小组发现 PTEN 发挥作用与叫作蛋白激酶 - - 的其他二蛋白质 - - 在癌症级数也介入。

此发现意味着保留在增长的闸的其他蛋白质也许通过寻找在一个未成熟的状态保留这些动物的另外的基因找到。

“即然我们有关于收留动物发展地被拘捕的切换的信息，我们可以容易地识别在此进程介入的其他基因”， Rothman 说。 这样基因在癌症的形成也许类似介入，并且能为在癌症的干预提供新的治疗目标。

当前发现需要大约四年发现。 用于这个研究的，例如，蠕虫在三天迅速开发，生长从鸡蛋到一个成人，与鼠标比较需要几个月。 在基因之间的数量和身分的相似性在人和蠕虫的允许研究员从蠕虫外推到他们的基因研究的人。

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