鏈接動物增長和癌症的基因切換

由科學家的實驗室發現二所大學的可能導致在癌症療法藥物的新的方向。 研究員發現在動物的成長介入的基因切換是用於的同樣一個防止正常細胞變得癌。

發現在當前生物的 4月 18日問題報告。 實驗由分子，蜂窩電話和發展生物的部門的第一位作者 Masamitsu 福山、一位博士後的科學家從事在 Joel H. Rothman 實驗室的，教授完成在加州大學的、聖芭卜拉和安 Rougvie，遺傳學、細胞生物學和發展的部門的一位教授在明尼蘇達大學。 福山現在是一位助理教授在東京大學。

「在發展控制在成熟性期間的正常進程和癌症增長之間控制的並行進攻」， Rothman 說。 「我們認為癌細胞在許多方面仿造什麼正常細胞在一個開發的動物仅執行，在不幸的時間和地點」。

在生活中，有時候等待，并且時候增長， Rothman 解釋了。 「許多生物在一個等待狀態保持，直到情況為增長是合適的。 一棵微小的紅木，例如，能保持不變拘捕多年來在種子裡面的。 只有當種子意義水它將發芽并且啟動發展到一個成熟結構樹。 許多動物類似制止他們的發展，直到這個環境為成長是合適的」。

這個進程是同樣與細胞，生活基本的部件。 許多細胞在一個淡靜狀態不依然是，生長和倍增，直到他們由一個環境提示觸發如此執行，例如激素或傷害。 細胞擁有在此淡靜狀態保留他們的刹車的結構。 當閘發生故障，應該是分開靜態的起始時間生長和的細胞，導致癌症。 這些閘是稱腫瘤抑制器的蛋白質。

與叫作 Caenorhabditis elegans 的一條微小的蛔蟲一起使用，一個重要動物設計在生物醫學，研究員發現了腫瘤抑制器，叫作 PTEN 在一個等待狀態也發揮作用保留這個動物通過阻攔細胞增長，當食物是缺少的時。

如果這些動物從他們的雞蛋孵化，不用營養的任何來源，他們能長期保持在一個永恆地新狀態，无需生長。 當他們最終查找食物時他們開始生長和成熟到成人。 研究員發現此少年對成人切換是由 PTEN 控制的。 當 PTEN 的基因是有缺陷的時，動物嘗試增長和變得成熟，既使當他們不食用食物。

「這些動物嘗試增長他們不應該是不僅類似於細胞的不相應的增長和擴散在腫瘤的形成時在癌症，它的也涉及同樣球員」， Rothman 說。 研究小組發現 PTEN 發揮作用與叫作蛋白激酶 - - 的其他二蛋白質 - - 在癌症級數也介入。

此發現意味著保留在增長的閘的其他蛋白質也許通過尋找在一個未成熟的狀態保留這些動物的另外的基因找到。

「即然我們有關於收留動物發展地被拘捕的切換的信息，我們可以容易地識別在此進程介入的其他基因」， Rothman 說。 這樣基因在癌症的形成也許類似介入，并且能為在癌症的干預提供新的治療目標。

當前發現需要大約四年發現。 用於這個研究的，例如，蠕蟲在三天迅速開發，生長從雞蛋到一個成人，與鼠標比較需要幾個月。 在基因之間的數量和身分的相似性在人和蠕蟲的允許研究員從蠕蟲外推到他們的基因研究的人。

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