抗癌药物的 217 个新的目标

通过识别新颖的基因重要对癌症级数，生物学家在美国能源部 Argonne 国家实验室扩展了的药物目标的数量研究员有可用研究的能查找办法终止在他们的跟踪的肿瘤。

这个报表在癌症研究被发布。

当肿瘤吸引血丝为增长提供重要的氧气和频繁地使用那些同样船派出变形的细胞，这个研究在血丝形成或者血管形成，被证明的进程围绕是重要的对肿瘤级数。 通过调零在这些血丝形成的蛋白质，药物研究员可能能通过直接切断其供血对待肿瘤。

使研究员服麻醉剂，使用可用的工具，因为排序人类基因组，寻求特定目标开发与少量副作用的更加准确的抗癌药。 “一旦您有一个唯一目标”，解释了生物学家戴安娜 Rodi， “您没有药物的副作用 - 多数抗癌药是杀害在这个机体的所有生长细胞的反增长药物。 多数癌症疗法不非常详细，并且所以他们是很含毒物的”。

Argonne 生物学家识别在血丝形成仅介入的 217 蛋白质 -- 形态发生 -- 通过查找所有基因产品在血丝形成时打开了，并且减去那些与增长或者扩散仅关连，在称减少性的 transcriptomics 的一个新颖的进程中。

Argonne 生物学家生长了人力内皮细胞的细胞 - 在血管形成介入的细胞 - 在肿瘤组织仿造的牌照。 当血丝增长在八小时期间，研究员查出核糖核酸范例在间隔 - 在 30 分钟、 1 时数、 2 时数、 4 时数和 8 时数。 要确定哪些基因不特别地造成血管形成，内皮细胞的细胞在明胶上漆的塑料增长。 核糖核酸查出在间隔和一样在肿瘤组织仿造的牌照。

每个核糖核酸范例被测试了使用在芝加哥大学的微阵列分析。 人类基因组编码的已知的核糖核酸微阵列暂挂 44,000 范例。 回应显示被生产在生物学过程的每个阶段的核糖核酸。 蛋白质的核糖核酸编码。

“我们要查找只做的蛋白质，当内皮细胞的细胞做血丝，没有，当他们增长时时”， Rodi 说。 “我们采取了在组织牌照做的所有基因并且从塑料牌照减去了那些。 并且我们留给 217”。

使用商业可用的抗体，研究员寻找了在血丝的蛋白质。 16 形态发生特定蛋白质，在他们完全地被形成了后，被测试的，所有在血丝被找到。

这个血丝研究显示了附加答案到细胞的神奇本质 - 他们的极性。 细胞不是相同的在他们的表面 - 不同的部分执行象作为环境传感器或做一点 “英尺的”不同的任务斡旋细胞移动。 但是研究员不认识在极性介入的所有基因。

Argonne 组确定的 217 蛋白质的大部分管理在细胞、长途迁移、 cytoskeletal 重新组织和蜂窝电话粘性内的移动 - 所有处理介入细胞极性。 Argonne 研究表示 angiogenic 基因在极性比以前相信和识别介入可能费率限制为这个 angiogenic 进程的很大数量新颖的蛋白质。

“此信息将帮助与开发新的药物”， Rodi 说。 “一旦您知道基因产品在进程中帮助，然后它自动地成为一个可能的药物目标”。

下一个步骤将查找抗体对 217 个基因的其余 - 仅大约 50 请是商业可用的 - 和确定他们全都是否是存在血丝。 他们依靠一种新方法用细菌表示人力蛋白质高处理量其他 Argonne 生物学家是在开发过程中。 长期研究能导致新的治疗的癌症以及的湿疹、有斑点的退化和风湿性关节炎 - 介入病理性血丝形成的其他疾病。