マウスモデルからの 100 つ以上のマイクロアレイの 4.5 百万の以上データ点を検査したメタ分析はまた 1,300 人以上の基を、また」。 「アルコール消費の高レベルのための容量の確立の重要な役割を担うかもしれないシグナリングおよびトランスクリプションパスを含んで識別しました、
調査の結果は余分な飲むことの方に遺伝の傾向およびアルコール中毒のための新しい処置の開発の方にポイントの下にある分子メカニズムのよりよい理解の原因となることができます。
主執筆者が INIA のミーガンのマリガン、イゴール Ponomarev、およびスーザン Bergeson を含んでいる調査は 2006 年 4 月 17 日国家科学院の進行の高度のオンラインバージョンの出版されました。
識別される 3,800 の遺伝子の多数の機能が未知の、アルコール消費の潜在的なレベルを定めるのを助けることができる間、調査は最も大きい変更が付いている 75 の遺伝子が 「細胞ホメオスタティスおよび神経機能の広いカテゴリに」。分類されたことに注意しました
ジョージ F. Koob、 Scripps の研究教授、 INIA の共同の調査の西の借款団はリーダーおよび関係者、言います個人の反作用の多くの面の下にあるかもしれないことを、 「維持しか、またはホメオスタティスをリセットし、頭脳の神経機能を調節する機能の相違がアルコールにこの事実は提案します。 遺伝の表現の相違が大幅にアルコール好みに関して neurocircuitry 進化および適応性がある頭脳に影響を与えることができることこれらの相違を理解することがアルコール中毒のよりよい理解に主」。であることは可能であり
調査はマウスのゲノムと人間間の遺伝子の発注間にかなりの類似があるが指摘するようにことを、データの直接変換が特定の遺伝子の厳密な突然変異としてよりもむしろパスのレベルに取り組むためにが本当らしい気を付けました。
「余分なアルコール消費の分子決定要因人間で調査しにくいです」はと Koob は言います。 「アルコール関連の特性のためのそう動物モデルは一義的に人間の病気は責任があるメカニズムを探索する重要な機会をであるものの違った見方に提供します。 特に、余分な飲むことのさまざまなレベルを表すマウスモデルは表しますアルコール中毒の遺伝のコンポーネントを識別するために貴重なツールを」。
しかしマイクロアレイの分析に使用したマウスはアルコール -- に、さらされませんでした。 調査はアルコール消費の高低のレベルに遺伝の性質の transcriptional 署名だけ定義しました。 しかしそれらの署名の相違の薄い番号は飲酒癖の複雑な問題に新しい処置の解決を見つけることを援助できるアルコール消費の異なったレベルが付いているマウスモデル間のはっきり個別の頭脳のパスを提案します。
「飲酒癖が遺伝性および環境の影響の複雑な病気であること人間および動物実験からの証拠仮説をと」、は Koob 言いますサポートします。 「先生が Mulligan、 Ponomarev 先生行った、マイクロアレイデータのメタ分析アルコール消費のハイレベルのための遺伝の性質の個別のマウスモデルに頭脳の遺伝子発現で一貫した、再生可能な相違が」。はあるという事実によっておよび Bergeson 先生、はっきり同等化の遺伝性の側面の複雑さを示しました