Et stof der traditionelt anvendes til behandling af myasthenia gravis viser potentielle fordel for at reducere symptomer på ortostatisk hypotension uden at hæve blodtrykket, når folk ligger ned, alt efter resultaterne af en dobbeltblindet, kontrolleret klinisk forsøg.
Et stof der traditionelt anvendes til behandling af myasthenia gravis viser potentielle fordel for at reducere symptomer på ortostatisk hypotension uden at hæve blodtrykket, når folk ligger ned, alt efter resultaterne af en dobbeltblindet, kontrolleret klinisk forsøg.
Ortostatisk hypotension (OH) - et pludseligt fald i blodtrykket, når en person står op - er et almindeligt problem i ældre voksne såvel som hos mennesker med Parkinsons sygdom, multiple-system atrofi, diabetes, og en række andre lidelser. OH er forårsaget af et tab af normal funktion i det autonome nervesystem, som styrer stramning og afslappende af blodkar er nødvendige for at opretholde et normalt blodtryk. Mennesker med OH kan opleve svimmelhed, uklarhed, sløret syn, eller besvimelse, når de står.
Standarden behandling for OH er et stof kaldet Midodrine, som hjælper med at lindre symptomerne. Men standard doser af Midodrine også øge blodtrykket, når folk ligger ned. Nu forskere ledet af Phillip Lav, MD, fra Mayo Clinic i Rochester har, Minnesota, vist, at et andet stof kaldet pyridostigmin kan afhjælpe mange af symptomerne på OH, enten alene eller i kombination med en lav dosis Midodrine. Undersøgelsen blev finansieret delvist af National Institute of Neurologiske Lidelser (NINDS) og offentliggøres i april 2006 spørgsmålet om Archives of Neurology .*
Midodrine og pyridostigmin arbejder begge ved at få blodkarrene til at snøre. Midodrine forårsager denne konstriktion kontinuerligt, mens det er i blodbanen. På den anden side er pyridostigmin menes at arbejde ved at nedsætte opdeling af nerve-signalering kemiske acetylcholin, som anvendes af en klynge af nerveceller, der kaldes det autonome ganglion. Det autonome ganglion transmitterer signaler fra det centrale nervesystem til det perifere nervesystem. Signaler fra det autonome ganglion er minimal, når folk ligger ned, men stiger voldsomt, når de står op eller undergår andre "ortostatisk stress", der får kroppen til at vænne sig til at opretholde et normalt blodtryk. Derfor Dr. Lav og hans kolleger teoretiserede, at pyridostigmin ville øge blodtrykket kun når folk står op, og at det ville arbejde i forhold til mængden af ortostatisk stress de oplever med forskellige aktiviteter.
Undersøgelsen sammenlignede brugen af pyridostigmin, med eller uden lavdosis Midodrine, at en placebo i 58 patienter med OH på grund af alvorlige autonome nervesystem fiasko. Patienterne fik fire forskellige behandlinger i tilfældig rækkefølge på hinanden følgende dage: 60 mg pyridostigmin alene, pyridostigmin plus 2,5 mg Midodrine, pyridostigmin plus 5 mg Midodrine, og placebo. Forskerne målte blodtryk og puls, når de patienter, der er fastlagt, og mens de stod, var en gang hver time i 6 timer efter behandling gives. De har også bedømt patienternes symptomer på en skala fra 1 til 5, hvor 5 angiver fremragende forbedring, og de tog blodprøver i starten af behandlingen og 1 time senere for at se, hvordan behandlingen påvirkes blodets indhold af nerve-signalering kemikalier noradrenalin, adrenalin og dopamin.
Resultaterne viste, at 1 time efter en enkelt administration af forsøgsmedicinen, både pyridostigmin alene og pyridostigmin plus 5 mg Midodrine væsentligt forbedret blodtryk, når patienterne rejste sig, sammenlignet med placebo. Ingen af de behandlinger, der skyldes forhøjet blodtryk, når patienter lå ned.
"Pyridostigmin er en 'smart stof," siger Dr. Lav. "Det virker kun, når du har brug for det."