发现指向有效方式调控细胞发信号

发现做在瓦尔特和 Eliza 霍尔学院提供新的答案到提高蛋白质 SOCS3 的功能，调控细胞回应对外部刺激。

SOCS3 (发信号细胞因子的抑制器) 控制细胞回应对 cytokines (增长因子)。 是重要的细胞因子发信号在人体内适当地调控。 如果 SOCS3 允许发信号的细胞因子太是 “大声的”，则增长信号超额可能导致致残的细胞无法控制地倍增的炎症疾病例如风湿性关节炎或疾病 - 癌症。

相反地，如果细胞因子发信号由 SOCS3 过度地抑制，然后骨髓要求的被剥夺足够的白细胞振兴在化疗之后的损坏的免疫系统。 化疗的一个不幸的副作用是故障被造成对导致免疫系统的白细胞的骨髓。 这留下癌症患者牺牲者给可能延迟和相反影响他们的恢复的机会性感染。

称 G-CSF 的细胞因子 (开发在上一年度在 WEHI) 是在全世界临床的使用刺激骨髓的恢复和免疫系统的 reinvigoration 在化疗患者的。 G-CSF (或粒性白细胞集落刺激因子的) 成功取决于补充适当发挥作用 SOCS3。

在 WEHI 的一个研究小组确定了 SOCS3 三维结构。 关于这个结构的此发现可能启用 SOCS3 的有选择性的抗化剂设计也许是有用的在扩大 G-CSF 活动在恢复白细胞的。

这个结构也向显示 SOCS3 包含可能被设计的一个区域，改进 SOCS3 的稳定性。 SOCS3 的此最近设计的版本也有潜在提高其压抑功能，可能允许炎症疾病更加有效对待。

研究小组是由杰夫 Babon 和射波 Norton 和包括爱德华 McManus， Shenggen 姚，大卫 DeSouza，莉萨 Mielke， Naomi Sprigg， Tracy Willson，道格 Hilton，尼克 Nicola， Manuel Baca 和桑德拉尼科尔森导致的。

这个研究在这个有名望的国际定期刊物，分子细胞的 4月 20日 2006 问题被发布。

http://www.wehi.edu.au/