發現指向有效方式調控細胞發信號

發現做在瓦爾特和 Eliza 霍爾學院提供新的答案到提高蛋白質 SOCS3 的功能，調控細胞回應對外部刺激。

SOCS3 (發信號細胞因子的抑制器) 控制細胞回應對 cytokines (增長因子)。 是重要的細胞因子發信號在人體內適當地調控。 如果 SOCS3 允許發信號的細胞因子太是 「大聲的」，則增長信號超額可能導致致殘的細胞無法控制地倍增的炎症疾病例如風濕性關節炎或疾病 - 癌症。

相反地，如果細胞因子發信號由 SOCS3 過度地抑制，然後骨髓要求的被剝奪足够的白細胞振興在化療之後的損壞的免疫系統。 化療的一個不幸的副作用是故障被造成對導致免疫系統的白細胞的骨髓。 這留下癌症患者犧牲者給可能延遲和相反影響他們的恢復的機會性感染。

稱 G-CSF 的細胞因子 (開發在上一年度在 WEHI) 是在全世界臨床的使用刺激骨髓的恢復和免疫系統的 reinvigoration 在化療患者的。 G-CSF (或粒性白細胞集落刺激因子的) 成功取決於補充適當發揮作用 SOCS3。

在 WEHI 的一個研究小組確定了 SOCS3 三維結構。 關於這個結構的此發現可能啟用 SOCS3 的有選擇性的抗化劑設計也許是有用的在擴大 G-CSF 活動在恢復白細胞的。

這個結構也向顯示 SOCS3 包含可能被設計的一個區域，改進 SOCS3 的穩定性。 SOCS3 的此最近設計的版本也有潛在提高其壓抑功能，可能允許炎症疾病更加有效對待。

研究小組是由傑夫 Babon 和射波 Norton 和包括愛德華 McManus， Shenggen 姚，大衛 DeSouza，莉薩 Mielke， Naomi Sprigg， Tracy Willson，道格 Hilton，尼克 Nicola， Manuel Baca 和桑德拉尼科爾森導致的。

這個研究在這個有名望的國際定期刊物，分子細胞的 4月 20日 2006 問題被發布。

http://www.wehi.edu.au/