UC Irvine исследователи обнаружили, что белок известный по установлению связей между нервными клетками и мышцы также играет роль в регулировании активности клеток мозга.
Поиск указывает на возможное терапевтическое применение в разработке новых препаратов для лечения эпилепсии и нейродегенеративных заболеваний.
Мартин Смит, профессор анатомии и нейробиологии в Школе медицины, и его UCI коллеги обнаружили, что agrin - белок, который направляет формирование синапса между нервными и мышечными клетками - также может подавлять функцию "насосы", что натрий и калий контроль уровнях в пределах клетки.
Эти насосы, называемых натрий-калиевой АТФазы - или натриевых насосов, для краткости - особенно важны в электрически возбудимых клеток, где они служат основой для электрических импульсов, известный как потенциалы действия, которые отвечают за сокращение мышц и сигнализации между нервными клеток в мозге. Они делают это путем откачки натрия из клетки и калия в насосных, создание электрохимического градиента - в смысле, превращая клетки в батарею.
Если эта деятельность не правильно модератора, неконтролируемая электрические импульсы могут быть вызваны, который является одним из клеточных механизмов за эпилептического приступа, например.
Это где agrin вступает в действие. UCI исследователи наблюдали в лабораторных тестов, которые agrin контроля возбудимости нервных клеток в головном мозге, регулируя активность натриевого насоса. Добавление agrin вызванные нервными клетками уволить электрические импульсы бесконтрольно. В свою очередь, исследователи обнаружили, что они могут блокировать эти электрические импульсы путем введения небольших фрагментов agrin, что помешало полному белков agrin от привязки своих сайтов на молекулы натриевый насос и начала потенциалов действия.