Jiwang Zhang, Ph.D., förr en Hög ForskningBundsförvant på det Stowers Institutet för Medicinsk forskning och Linheng Li, Ph.D., Förbunden Utredare, krediteras som de första och sist författarna, respektive, på ett pappers- markera flera föregående okänt fungerar av phosphatase- och tensinhomologen (PTEN), en viktig tumorsuppressorgen.
Rönet som publicerades på NaturWebsiten på April 23, identifierade en inneboende bana som gäller PTEN som hjälp kontrollerar övergångarna, som stemceller gör mellan det quiescent, och aktivet påstår. Resultaten visar betydelsen av det mellanliggande ”som aktiveras”, påstår som beskriver stemceller, som är mellan ytterligheterna av quiescence och att cykla för for. PTEN fungerar för att avgöra huruvida att fortskrida vidare, fast cellen cyklar eller går tillbaka till ett quiescent (G0) påstår. Avbrytande PTEN i stemceller resulterar i mer aktiv som cyklar, och en förlust av det quiescent slår samman av stemsceller som är nödvändigt för långsiktigt underhåll för stemcell.
PTEN kan vara phosphorylated som svar på annan signalerar som modulerar dess fungerar. Det Li Labb arbete visade distinkt befolkningar av hematopoetic stemceller (HSCs) med phosphorylated, och unphosphorylated bildar av PTEN och att föreslå att PTEN-phosphorylation kan vara ”en avkännare” som kunde hjälpa att integrera yttre stickrepliker med HSC-quiescencen/aktivering kopplar.
”Även Om den primära mutationen uppstår i stemceller som leder till kortfristig utvidgning av det normalastemceller, är denna mutation bara, inte nog som stöttar obegränsad utvidgning av endera det normala, eller cancerstemceller,”, sade Dr. Li. ”Krävs en sekundär mutation därför att bemyndiga leukemiacellerna resultera från denna mutation för att genomgå obegränsad utvidgning. Undersökning av naturen av den sekundära mutationen, samman med den primära mutationen i PTEN, kan hjälpa att förstå att själv-förnyandet kapaciteten av stemceller och kanske att ska identifierar nya molekylar som kan uppsätta som mål för att ge effektiv leukemiabehandling, utan motsatt att påverka det normalastemceller.”,