肾脏处理可能改进与对细胞死亡结构的新的了解

查找二蛋白质如何密谋获得肾脏细胞自毁，当供氧是低的时可能一天改进局部缺血的肾衰竭的忧郁死亡率，研究员请说。

失水、低血压、腐败的冲击，创伤或者去除移植的一个肾脏可能临时地止步不前或减少血液和供氧，细胞生物学家说博士郑东，乔治亚山东医学院的。

局部缺血导致细胞自杀或细胞凋亡，特别地在肾脏的消耗能源的筒形细胞，他说。 百分之五十从发生的局部缺血的肾衰竭的死亡率未在接近许多岁月更改，东博士说。

有再吸收接近 50 加仑威吓的每日任务 usuable 可变的数量，包括盐和葡萄糖从这滴血液的肾脏补白每 24 时数 - 的筒形细胞 - 是特别易损坏的对细胞凋亡和伤害，东博士说。

“他们是高度能源从属的”，他说。 “所以，当您关闭供血时，这些细胞迅速是，不可逆转地损坏，并且他们中断”。 筒形细胞伤害和死亡是肾脏为什么是很易损坏的，例如在紧要地不适的患者。

它在二蛋白质、投标和 Bax 的此氧气被剥夺的环境里 - 每一个已知的凶手因本身之能力 - 激活并且可能成为伙伴导致细胞死亡。 杀害蛋白质是普遍的，特别地在肾脏，说东博士，在局部缺血的肾衰竭期间，从糖尿病 & 消化 & 肾病国家学院最近接受 $1 百万授予，更好了解他们的在细胞死亡的作用。

在局部缺血的肾脏伤害细胞培养和动物设计，东博士和他的同事找到投标被劈开或剪切，发行有效的片段。 虽然他仍然不知道什么剪切投标，该操作在细胞的外面区域使蛋白质从其通常安排移动向在其大力士里面或线粒体。

劈开导致什么东博士购买权被削的投标或 “tBid”，可能与 Bax 配合并且导致构象的更改。 “现在 Bax 可能移动”，东博士说，并且它也朝向直接为线粒体，通常提供并且氧化细胞。 一次里面， Bax 位回忆，形成复杂能够做在线粒体的一个漏洞和使分子，例如细胞色素 C，细胞呼吸作用一个主要支持因素，逃脱。 “此进程，当我们很可能显示了由 Bax 斡旋和我们现在发现投标可以是 Bax 一台重要触发器”，东博士说。

投标 knockout 鼠标设计，被开发在匹兹堡大学，帮助说明协同作用。 没有投标，当肾脏功能和生存率极大改善时，有较少细胞凋亡。 并且，没有投标，有趣，帮助的细胞重新生成这个肾脏从局部缺血恢复是更慢的，他注意。

这个肾脏通常有若干能力重新生成，当生存细胞迅速舒展报道停止的细胞的漏洞和以后分开形成组织维修服务的更多细胞。 “在两三时数内，相邻的细胞将舒展包括这个创伤，占去中断的细胞的工作”，东博士说。

不幸地，而一些肾脏细胞努力工作弥补损失，投标和 Bax 继续触发细胞凋亡，并且这个肾脏最终发生故障，他说。

一个目标查找劈开投标的蛋白酶 - 他不认为它是 Bax - 和按照接着而来的级联更好了解进程，因此它可以被操作终止多余的细胞死亡或，一旦癌症，提高自毁。

在相关研究，东博士的实验室学习公用化学疗法的作用者造成的肾脏故障， Cisplatin，用于睾丸，卵巢和小的细胞肺癌、题头和脖子肿瘤和更。 由于在这个肾脏时的药物的已知的副作用肾脏功能严密地监测，当在疗法。

“我们要发现这种药物如何可能杀害肾脏细胞，并且，如果我们可以找到一个防护结构防止肾脏细胞死亡，无需终止癌细胞死亡”，说东博士。 他认为这个答复可能在健康和癌细胞之间的区别。

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