腎臟處理可能改進與對細胞死亡結構的新的瞭解

查找二蛋白質如何密謀獲得腎臟細胞自毀，當供氧是低的時可能一天改進局部缺血的腎衰竭的憂鬱死亡率，研究員请說。

失水、低血壓、腐敗的衝擊，創傷或者去除移植的一個腎臟可能臨時地止步不前或減少血液和供氧，細胞生物學家說博士鄭東，喬治亞山東醫學院的。

局部缺血導致細胞自殺或細胞彫亡，特別地在腎臟的消耗能源的筒形細胞，他說。 百分之五十從發生的局部缺血的腎衰竭的死亡率未在接近許多歲月更改，東博士說。

有再吸收接近 50 加侖威嚇的每日任務 usuable 可變的數量，包括鹽和葡萄糖從這滴血液的腎臟補白每 24 時數 - 的筒形細胞 - 是特別易損壞的對細胞彫亡和傷害，東博士說。

「他們是高度能源從屬的」，他說。 「所以，當您關閉供血時，這些細胞迅速是，不可逆轉地損壞，并且他們中斷」。 筒形細胞傷害和死亡是腎臟為什麼是很易損壞的，例如在緊要地不適的患者。

它在二蛋白質、投標和 Bax 的此氧氣被剝奪的環境裡 - 每一個已知的兇手因本身之能力 - 激活并且可能成為夥伴導致細胞死亡。 殺害蛋白質是普遍的，特別地在腎臟，說東博士，在局部缺血的腎衰竭期間，從糖尿病 & 消化 & 腎病國家學院最近接受 $1 百萬授予，更好瞭解他們的在細胞死亡的作用。

在局部缺血的腎臟傷害細胞培養和動物設計，東博士和他的同事找到投標被劈開或剪切，發行有效的片段。 雖然他仍然不知道什麼剪切投標，該操作在細胞的外面區域使蛋白質從其通常安排移動向在其大力士裡面或線粒體。

劈開導致什麼東博士購買權被削的投標或 「tBid」，可能與 Bax 配合并且導致構像的更改。 「現在 Bax 可能移動」，東博士說，并且它也朝向直接為線粒體，通常提供并且氧化細胞。 一次裡面， Bax 位回憶，形成複雜能够做在線粒體的一個漏洞和使分子，例如細胞色素 C，細胞呼吸作用一個主要支持因素，逃脫。 「此進程，當我們很可能顯示了由 Bax 斡旋和我們現在發現投標可以是 Bax 一臺重要觸發器」，東博士說。

投標 knockout 鼠標設計，被開發在匹茲堡大學，幫助說明協同作用。 沒有投標，當腎臟功能和生存率極大改善時，有較少細胞彫亡。 並且，沒有投標，有趣，幫助的細胞重新生成這個腎臟從局部缺血恢復是更慢的，他注意。

這個腎臟通常有若乾能力重新生成，当生存細胞迅速舒展報道停止的細胞的漏洞和以後分開形成組織維修服務的更多細胞。 「在兩三時數內，相鄰的細胞將舒展包括這個創傷，佔去中斷的細胞的工作」，東博士說。

不幸地，而一些腎臟細胞努力工作彌補損失，投標和 Bax 繼續觸發細胞彫亡，并且這個腎臟最終發生故障，他說。

一個目標查找劈開投標的蛋白酶 - 他不認為它是 Bax - 和按照接著而來的級聯更好瞭解進程，因此它可以被操作終止多餘的細胞死亡或，一旦癌症，提高自毀。

在相關研究，東博士的實驗室學習公用化學療法的作用者造成的腎臟故障， Cisplatin，用於睪丸，卵巢和小的細胞肺癌、題頭和脖子腫瘤和更。 由於在這個腎臟時的藥物的已知的副作用腎臟功能嚴密地監測，當在療法。

「我們要發現這種藥物如何可能殺害腎臟細胞，并且，如果我們可以找到一個防護結構防止腎臟細胞死亡，无需終止癌細胞死亡」，說東博士。 他認為這個答復可能在健康和癌細胞之間的區別。

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