癌症病毒做的蛋白质解释病毒如何分布

新的研究向显示癌症病毒做的蛋白质造成被传染的免疫细胞紧贴到其他免疫细胞，使病毒分布。

病毒，人力 T lymphotropic 病毒第一类型 (HTLV-1)，传输主要，当叫作 T 淋巴细胞或者 T 细胞的被传染的细胞，涉及未感染的 T 细胞时。

查找的帮助解释此细胞对细胞传输如何发生。 它建议叫作 p12 的 HTLV-1 蛋白质激活被传染的 T 细胞并且造成他们变得粘性和遵守其他 T 细胞。

更加极大的粘性发生，因为 p12 病毒蛋白质导致在 T 细胞表面找到的特殊紧持蛋白质对字符串在大组 - 在一个免疫反应期间时，通常偶然，当 T 细胞接触互相沟通的事。

发现也建议禁止 p12 蛋白质的药物也许也帮助防止 HTLV-1 传输。

这个研究，发布在免疫学日记帐的 5月问题，由有俄亥俄州立大学全面巨蟹星座中心和兽医 OSU 学院的科学家导致。

“此研究表明 p12 蛋白质在编程被传染的细胞扮演重要作用细胞对细胞传输的”，说主要调查人迈克尔 D. Lairmore，兽医生物科学的教授和主席和成员 OSU 全面巨蟹星座中心。

“它向显示此病毒利用 T 细胞通常的事，但是，在这种情况下，病毒刺激与其他 T 细胞的交往而不是一个正常免疫反应”。

HTLV-1 传染估计 15 到 25 百万人民全世界。 大约被传染的 5% 的那些开发成人 T 细胞白血病或淋巴瘤 (ATLL)，一个长的介于刺激与反应之间的时间描绘的一个积极的疾病和 T 细胞的扩散。 被传染的细胞从面对面被涂在性行为期间和由血液和乳奶。

在这个机体， HTLV-1 主要瞄准叫作 CD4 T 淋巴细胞的免疫系统细胞。 这些免疫细胞通过与其他免疫细胞的体接触协调免疫反应一部分。 细胞遵守互相使用叫作 LFA-1 的蛋白质，在细胞的被找到表面。

在此研究中， Lairmore 和他的合作者检查 p12 蛋白质的影响对 LFA-1 黏附力。 研究员细胞被传染与缺乏 p12 蛋白质对细胞由正常 HTLV-1 传染的 HTLV-1 比较。

他们比细胞发现 p12 蛋白质不仅激活了 T 细胞，但是导致细胞感染正常 HTLV-1 有更加极大的紧持感染缺乏在一个标准化的紧持测试的 p12 的病毒。

另外，他们向显示更加极大的紧持没有发生，因为被传染的细胞做更多 LFA-1 蛋白质，但是相当，因为已经现有的 LFA-1 蛋白质分子会集了到在细胞表面的大字符串。

(LFA-1 蛋白质在象浮体的细胞膜浮动在半固体明胶。 他们可以在这个细胞的表面间移动和形成字符串，当处理由信号如此执行从细胞的内部。)

“我们的研究是第一个向 HTLV-1 p12 不仅提高被传染的 T 细胞的活动，但是显示它在细胞表面促进病毒的传播从细胞到细胞通过造成 LFA-1 感受器官成群”， Lairmore 说。

http://researchnews.osu.edu