可以比雌激素水平下降的其他因素引起的骨质疏松症

在4月21日的新的证据，2006 年细胞的挑战仅下降，雌激素水平导致骨质疏松症的妇女过了更年期后的长期概念。而研究人员发现，衍生垂体卵泡刺激激素（FSH）水平高造成小鼠的骨质流失。垂体是大脑底部发现的主腺。

更重要的是，研究人员报告说，严重的雌激素缺乏，缺乏的FSH激素或它的受体，症状老鼠，成为抗骨质流失。

FSH正常触发卵的发育，并刺激卵巢雌激素的生产，研究人员解释说。妇女更年期的方法和雌激素水平下降，脑垂体释放更多的FSH的响应。

MONE说，西奈山医学院扎伊迪的治疗，防止通过阻断FSH的骨质流失，因此可能会提供其他的方法来治疗或预防骨质疏松症的风险没有与其他激素替代疗法相关。例如，雌激素替代疗法已被证实与乳腺癌的风险增加，尤其是与孕激素结合时，他说。

“在过去三十年中，这个想法显然是雌激素的损失负责在绝经后妇女经历的变化 - 包括潮红，干燥，骨质流失，”扎伊迪说。 “虽然FSH水平升高雌激素下降的同时大幅，FSH对骨骼的一个直接影响了前所未有的探索。”

“现在，我们已经发现，不论雌激素缺乏，一个完整的垂体的，更具体的性质或严重程度，高的FSH水平是减少或缺如卵巢功能的动物骨质流失的先决条件。”

研究人员说，骨质疏松症的影响远远超过了乳腺癌，中风和心脏病发作的结合发病率与骨折发生率，全球近45万妇女。本病的结果破坏骨形成和骨吸收之间的微妙的平衡。扎伊迪说，绝经后，骨吸收超过新骨形成，导致净的通过仍然有些低迷的机制，可以减缓雌激素治疗骨质流失。

他补充说，然而，新的证据已经开始投一些疑问，雌激素缺乏是否能完全解释更年期后骨质流失。例如，没有一个完整的脑垂体的小鼠抗卵巢损失对骨密度的影响。 FSH水平也表现出更密切的相关性比雌激素水平在绝经后妇女的骨转换率。

现在，研究人员表明，缺乏FSH或它的受体的小鼠卵巢功能严重亏损，尽管成为抗骨质流失。与正常卵巢组织和大约一半的FSH浓度正常小鼠骨量增加，由于在被称为破骨细胞，打破上下骨细胞的骨吸收下降。事实上，他们的报告，FSH的刺激降解骨的破骨细胞及其前体的表面上的受体，导致骨细胞的形成和功能。

扎伊迪说，这项研究表明，FSH在正常的过程，其中骨破骨细胞的动员，然后它可以被替换的作用。

“当您运行或步行整个生命，骨微裂纹在发展，他解释说。” “因此，新骨骨重塑与更换需要，以维持骨骼的完整性。破骨细胞基本上围绕这些裂缝挖明确的修理方式。”

结合的研究小组的早期发现，促甲状腺激素直接调节骨骼，修改结果如何垂体衍生的激素功能的认识，扎伊迪。科学家曾认为，主要是通过对其他内分泌腺的影响垂体激素的行为。

“这应该改变的垂体激素的生理教科书画面，”他说。

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