Forskere fra Flandern Interuniversity Institute for bioteknologi vi (B) tilsluttet University i Antwerpen er de første til at vise, at mængden af amyloid protein i hjerne celler er en væsentlig risikofaktor for Alzheimers sygdom. Amyloid protein har allerede været kendt for den primære komponent af senil plaque i hjerner af patienter. Nye opdagelsen viser, at jo større mængde af det protein, der er produceret, den yngre demens patienten.
Alzheimers sygdom
Alzheimers sygdom er en hukommelse lidelse, der påvirker op til 70% af alle demens patienter. I Belgien lider omkring 100.000 mennesker af denne sygdom. Sygdommen ødelægger gradvist hjerne celler i de dybe områder af hjernen, som er ansvarlige for hukommelse og viden. Lige siden sygdommen blev først har rapporteret af Alois Alzheimer - 100 år siden nu - videnskabsmænd søger flittigt måder at behandle det.
Amyloid plakette dannelse spiller en nøglerolle
Genetiske forskning har tidligere vist en direkte forbindelse mellem amyloid protein og udviklingen af senil plaque og tab af celler. Amyloid protein stammer, når det er skåret af enzymer fra en større precursor protein. I meget sjældne tilfælde (færre end 1 i 1000 patienter) vises mutationer i at amyloid precursor protein, forårsager det at ændre figuren og skæres forskelligt. Det amyloid protein, der er dannet, nu har forskellige egenskaber, forårsager det begynde at holde sammen og udfælde som amyloid plaques. Udvikling af amyloid plaques i hjernevæv Alzheimers patienter er en central faktor i søgningen efter en terapi for Alzheimers sygdom.
En masse eller ikke meget af amyloid precursor protein er en risikofaktor, den kendsgerning, at patienter med Down syndrome får Alzheimers sygdom viser at mængden af amyloid precursor protein bidrager til sygdommen: faktisk patients with Down syndrome har 3 Kopier gen (eller arvelige kode) for amyloid precursor protein og derfor producerer 150% i stedet for 100% af proteiner.