アルツハイマー病のリスクにリンクされている脳内のアミロイド蛋白質の含有量

からの研究バイオテクノロジーフランダース間研究所（VIB）アントワープの大学に接続されては、脳細胞内のアミロイド蛋白質の量は、アルツハイマー病の主要な危険因子であることを示す最初のです。アミロイド蛋白は、既に患者の脳における老人斑の主要成分であることが知られている。新しい発見が生産される蛋白質の大きい量、若い認知症の患者であることを示しています。

アルツハイマー病
アルツハイマー病は、すべての認知症の患者の70％まで影響を与えるメモリの障害です。ベルギーでは、約10万人がこの病気に苦しんでいます。病気は徐々に記憶や知識を担当する脳の深い領域で脳細胞を破壊する。病気が最初にアロイスアルツハイマーによって報告されて以来 - 100年前の今 - 科学者はそれを治療する方法を熱心に探していました。

アミロイド斑の形成が重要な役割を果たしている
遺伝子研究は、以前にアミロイド蛋白と老人斑と細胞の喪失の開発の間の直接接続を示している。それはより大きな前駆体タンパク質から酵素によって切断されたときにアミロイド蛋白が由来。非常にまれなケース（患者1000で1よりも少ない）で、変異は、それが形を変えたり、異なるカットされる原因と、そのアミロイド前駆体蛋白質に表示されます。形成されるアミロイドタンパク質は、今では一緒に固執し、アミロイド斑として沈殿し始めることを引き起こして、異なる特性を持っています。アルツハイマー病患者の脳組織におけるアミロイド斑の開発は、アルツハイマー病の治療のための検索で中心的な要因である。

アミロイド前駆体タンパク質の非常に多いかどうかは、ダウン症候群の患者は、アルツハイマー病は、アミロイド前駆体タンパク質の量は、疾患に寄与していることを示し得るということな危険因子である：実際には、ダウン症候群の患者は3コピーを持っているアミロイド前駆体タンパク質の遺伝子（または遺伝コード）、したがって、150パーセントではなく、蛋白質の100％を生産。

そう、クリスティーヌヴァンBroeckhovenの指導の下ジェシーTheunsと彼女の同僚は、アミロイド前駆体タンパク質の量はまた、アルツハイマー病での役割を果たすかもしれないという仮説を立てた。アントワープからの遺伝学者は、体系的遺伝子（=プロモーター）の発現を制御するための責任がある遺伝性のコードを調べた。私たちの体内の生物学的プロセスは、厳密に主に密接に生成される各タンパク質の量を制御することによって、規制されている。遺伝子のプロモーターは、このプロセスで最も重要な制御機能を持っています。

若いベルギー人とオランダ人のアルツハイマー病患者（70歳未満）で、研究者は遺伝子発現を増加し、したがって、アミロイド前駆体タンパク質の形成プロモーターの遺伝的変異を発見した。増加の式は形状を変更する前駆体タンパク質の変異よりも（2あたり100人の患者）より頻繁に最大20回まで発生するプロモーターのこれらの変化。さらに、症状が最初に検出されるときの年齢との接続がある：より高い発現（ダウン症候群のように最大150％）、若年患者（年齢の50〜60歳の間に開始）。このように、アミロイド前駆体タンパク質の量は、老化プロセスにおけるアルツハイマー病の遺伝的危険因子です。

検査や治療の展望
これらの新しい知見は、新たな理解につながる。すなわち、アミロイド前駆体タンパク質の量は、したがって、アミロイドタンパク質の、脳細胞にアルツハイマー病にかかるリスクに有意に寄与している。この発見は、診断テストで、新薬の探索に考慮する必要があります。

http://www.vib.be