Neue Anhaltspunkte zu, warum einige Arten Leukämie und tot aggressiver sind, als andere von der Forschung kommen, welche die Baumuster des genetischen Schadens prüft, die einige Blutzellen aus Regelung heraus wachsen lassen, Wissenschaftlerbericht.
Entsprechend Charles J. Sherr, ein Howard Hughes Medical Institute-Forscher am die Forschungs-Krankenhaus der Kinder St. Jehuda in Memphis, Tennessee, helfen die neuen Ergebnisse möglicherweise seines Teams Doktoren, zu verstehen, warum etwas Krebse mit Drogen mindestens vorübergehend gesteuert werden können, während andere irgendwie Behandlung widerstehen.
Sherr und Kollegen Richard T. Williams, der führende Autor und Martine F. Roussel berichteten über ihre Forschungsergebnisse am 17. April 2006, in einer Voronlineveröffentlichung in den Verfahren der National Academy Of Sciences.
Die Forscher studierten zwei Baumuster Leukämie: CML - chronische myeloische Leukämie, die mit einer Droge jetzt in hohem Grade vermindert werden kann, rief Gleevec (imatinib) und ein Formationsglied der GESAMT- akuten lymphoblastischen Leukämie, die gut nicht auf diese Droge reagiert. Der Stempel beider Krankheiten ist eine genetische Änderung in einem Enzym (BCR-ABL) dessen Aktivität speziell durch Gleevec-Behandlung blockiert wird. Die Arbeit deckt diesen Verlust eines Gens auf, das als Arf bekannt ist, das häufig bei Patienten mit ALLEN geändert wird, aber nicht CML, kann einige Leukämien veranlassen, Gleevec-Behandlung zu widerstehen.
Patienten mit CML, die Gleevec betriebsbereit nehmen, steigen in Erlass und in ihre Krebszellen stoppen zu wachsen ein, während sie auf medikamentöser Therapie beibehalten werden. Sherr erklärte, dass Gleevecs Auswirkung wirklich revolutionär gewesen ist. „Es ist eine gerichtete Therapie, die arbeitet; die Ergebnisse sind gewesen wunderbar.“
Leider gibt es noch eine kleine Rückfallquote - ungefähr fünf Prozent pro Jahr - diese Doktoren möchte löschen. Andere Forscher haben den „Patienten gefunden, die während auf Therapie haben entwickelt nachfolgende Veränderungen im BCR-ABL Enzym“, die Gleevecs Wirksamkeit ändern,“ Sherr sagten ausfallen.
Weitere klinische Studien sind jetzt, sagte er, mit den Drogen laufend, die diese veränderten Formulare von BCR-ABL blockieren und bauen nach dem Nutzen auf, der durch Gleevec und Halten CML unter besserer Regelung angeboten wird.
CML wird durch eine genetische Änderung verursacht, dass Wissenschaftler das Philadelphia-Chromosom rufen. Es resultiert, wenn Chromosomen 9 und 22 zu gegenseitig brechen und sich wiederbefestigen. Am Punkt, in dem die Chromosomen sich treffen, stellt die verbindende DNS das BCR-ABL Gen her, das das unglückliche Eigentum des Verursachens des anormalen Wachstums der weißen Blutkörperchen hat, die, das zu Leukämie führt.
Dieses misarranged Chromosom wird auch in einer Teilmenge Patienten mit ALLEN gesehen. Leider ist Gleevec gegen dieses aggressivere Formular der Krankheit viel weniger effektiv. Sherrs Team studiert, warum das wahr ist und konzentriert sich besonders auf eine Methode „wieder-sensibilisieren“ die Tumorzellen zu Gleevec-Behandlungen.
Chromosomen sind das lange, auf denen aufgerollte Moleküle Gene - die Lichtpausen des Lebens - sich befinden. So, wenn Chromosomen und Gene gestört werden, kann der Schaden zu Krankheiten, einschließlich Krebs führen. Natur hat Zellen mit Reparaturanlagen ausgerüstet, die genetischen Schaden erkennen und versuchen, ihn zu korrigieren. Aber, wenn der Schaden nicht örtlich festgelegt sein kann, ist eine Alternative, die krank gemachte Zelle zu beenden, indem sie eine eingebaute Zellselbstmordanlage aktiviert.