Nuovi indizi sul motivo per cui alcuni tipi di leucemia sono più aggressivi e letali di altri sono provenienti dalla ricerca esaminando i tipi di danni genetici che consentono di alcune cellule del sangue a crescere fuori controllo, rapporto di scienziati.
Secondo Charles J. Sherr, un Howard Hughes Medical Institute ricercatore presso Research Hospital di St. Jude Children a Memphis, Tennessee, le nuove scoperte del suo team possono aiutare i medici a capire perché alcuni tipi di cancro può essere controllato con farmaci, almeno temporaneamente, mentre altri in qualche modo resistere ai trattamenti.
Sherr e colleghi Richard T. Williams, l'autore principale, e Martine F. Roussel riportato i loro risultati di ricerca il 17 aprile 2006, in una pubblicazione online negli Atti della National Academy of Sciences.
I ricercatori hanno studiato due tipi di leucemia: CML - leucemia mieloide cronica, che può essere alleviato in larga misura con un farmaco chiamato Glivec (imatinib), e un sottotipo di TUTTI - leucemia linfoblastica acuta, che non rispondono bene a questo farmaco . La caratteristica distintiva di entrambe le malattie è una alterazione genetica di un enzima (BCR-ABL) la cui attività è specificamente bloccata dal trattamento Gleevec. Il lavoro rivela che la perdita di un gene noto come Arf, che è frequentemente mutato nei pazienti con tutti, ma non CML, può causare alcuni leucemie a resistere trattamento Gleevec.
I pazienti con LMC che stanno assumendo Glivec facilmente andare in remissione, e le loro cellule tumorali smettere di crescere mentre sono mantenuti in terapia farmacologica. Sherr ha spiegato che l'impatto Glivec è stata veramente rivoluzionaria. "E 'una terapia mirata che funziona, i risultati sono stati miracolosi."
Purtroppo, c'è ancora un tasso di recidiva piccola - circa cinque per cento all'anno - che i medici vorrebbero cancellare. Altri ricercatori hanno scoperto che "i pazienti che non durante la terapia hanno sviluppato mutazioni successive della BCR-ABL" che alterano l'efficacia di Glivec ", ha detto Sherr.
Ulteriori studi clinici sono attualmente in corso, ha detto, con farmaci che bloccano queste forme mutate di BCR-ABL, sviluppando nel contempo il vantaggio che viene offerto da LMC Gleevec e mantenendo sotto controllo migliore.
CML è causata da una mutazione genetica che gli scienziati chiamano il cromosoma Philadelphia. Si verifica quando i cromosomi 9 e 22 pausa e riattaccare stessi l'uno all'altro. Nel punto in cui i cromosomi si incontrano, il DNA unito crea il gene BCR-ABL, che ha la proprietà sfortunato di causare una crescita abnorme di globuli bianchi che porta alla leucemia.
Questo cromosoma misarranged è visto anche in un sottogruppo di pazienti con tutti. Purtroppo, Gleevec è molto meno efficace contro questa forma più aggressiva della malattia. Sherr squadra è studiare perché questo è vero, concentrandosi soprattutto su un modo di "ri-sensibilizzare" le cellule tumorali ai trattamenti Gleevec.
Cromosomi sono le lunghe molecole a spirale su cui geni - progetti di vita - risiedono. Così, quando i cromosomi ei geni sono interrotti, il danno può portare a malattie, compreso il cancro. La natura ha dotato di sistemi di riparazione delle cellule che riconoscono i danni genetici e cercare di correggerlo. Ma se il danno non può essere fissato, una alternativa è quella di uccidere la cellula disgustato attivando un sistema integrato di suicidio cellulare.