他がある血球が制御から育つようにする遺伝の損傷の種類を検査する研究から来ているよりある種の白血病がより積極的およびひどくなぜへのであるか新しい糸口科学者のレポート。
チャールズ J. Sherr、メンフィス、テネシー州の St. ジュードの子供の研究の病院のハワード・ヒューズの医学の協会の研究者に従って、彼のチームの新しい調査結果は他はどうかして処置に抵抗するが医者がある癌が薬剤と、なぜ少なくとも一時的に制御することができるか理解するのを助けるかもしれません。
Sherr および同僚リチャード T. ウィリアムス、主執筆者および Martine F. Roussel は 2006 年 4 月 17 日国家科学院の進行の先発のオンライン出版物のに研究の調査結果を、報告しました。
調査官は 2 つのタイプの白血病を調査しました: CML - 薬剤と今大部分は軽減することができる慢性の myelogenous 白血病、 Gleevec (imatinib)、およびこの薬剤によく答えない全急性リンパ性白血病のサブタイプを呼出しました。 両方の病気の認刻極印は作業が Gleevec の処置によってとりわけ妨げられる酵素 (BCR-ABL) の遺伝の変化です。 作業はすべての患者で頻繁に変異する、ない CML により、ある白血病は Gleevec の処置に抵抗しますことができます Arf として知られている遺伝子のその損失を明らかにします。
Gleevec を容易に取っている CML の患者は赦免および彼らの癌細胞に薬療法で維持される間、成長が止まります入ります。 Sherr は Gleevec のずっと影響が偽りなく革命的であることを説明しました。 「働くのは目標とされた療法です; ずっと結果はです奇跡的」。
残念ながら、まだその小さい再発のレート - 1 年ごとの約 5% - が医者消すことを望みますあります。 他の研究者はそれを 「療法で間、開発した Gleevec の有効性を変える BCR-ABL の酵素」と」、 Sherr のそれに続く突然変異を言った失敗する患者見つけました。
それ以上の臨床試験は BCR-ABL のこれらの変異する形式を妨げる Gleevec によってよりよい制御の下の保存 CML 提供される利点に構築していて薬剤が今進行中、彼は言いました、であり。
CML は遺伝の変更によって科学者がフィラデルヒィアの染色体を呼出すこと引き起こされます。 それは染色体 9 および 22 が互いに彼ら自身を壊し、再び取付けると生じます。 染色体が会うポイントで、結合された DNA はそれが白血病に導く白血球の異常な成長を引き起こす不運な特性がある BCR-ABL の遺伝子を作成します。
この misarranged 染色体はまたすべての患者のサブセットで見られます。 残念ながら、 Gleevec は病気のこのより積極的な形式に対して大いにより少なく有効です。 Sherr のチームは Gleevec の処置にそれが本当なぜであるか 「再感光性を与えます」腫瘍のセルに方法に特に焦点を合わせる調査しています。
染色体はコイル状の分子が遺伝子 - 生命の青写真 - 存在する長いです。 従って染色体および遺伝子が破壊されるとき、損傷は癌を含む病気の、原因となる場合があります。 性質は遺伝の損傷を認識し、それを訂正することを試みる修理システムをセルに装備しました。 しかし損傷が固定である場合もなければ 1 つの代わりは組み込みのセル自殺システムの作動によって病気にさせられたセルを殺すことです。