Новые ключи к почему некоторые виды лейкова более агрессивныйы и смертельный чем другие приходят от исследования рассматривая типы генетического повреждения которые позволяют некоторым клеткам крови вырасти из управления, отчет о научных работников.
Согласно Карлу J. Sherr, исследователю Института Говарда Hughes Медицинскому на Больнице в Мемфисе, Теннесси Исследования Детей St. Jude, заключения его команды новые могут помочь докторам понять почему некоторые раки можно контролировать с снадобьями, хотя бы временно, пока другие как-то сопротивляют обработке.
Sherr и коллегаы Ричард T. Williams, ведущий автор, и Martine F. Roussel сообщили их заключения исследования 17-ого апреля 2006, в предварительном он-лайн издании в Продолжениях Государственной Академии Наук.
Исследователи изучили 2 типа лейкова: CML - хронический myelogenous лейков, который можно теперь разрешить в большой объем с снадобьем вызвал Gleevec (imatinib), и подвид ВСЕХ - акутовый лимфобластический лейков, который не отвечает хорошо к этому снадобью. Веха обоих заболеваний генетическое изменение в энзиме (BCR-ABL) деятельность которого специфически прегражена обработкой Gleevec. Работа показывает ту потерю гена известного как Arf, которое часто видоизменено в пациентах с ВСЕМИ, но не CML, может причинить некоторые лейковы сопротивлять обработке Gleevec.
Пациенты с CML которые принимают Gleevec охотно идут в затихание, и их раковые клетки останавливают вырасти пока они поддержаны на лекарственной терапии. Sherr объяснило что удар Gleevec поистине революционн. «Пристрелнная терапия которая работает; результаты нерукотворны.»
Несчастливо, все еще малый тариф рецидива - около 5 процентов в год - тот доктора хотел были бы стереть. Другие исследователя находили то «пациенты которые терпят неудачу пока на терапии начинали последующие перегласовки в энзиме» которые изменяют эффективность Gleevec,» Sherr BCR-ABL сказали.
Более Дополнительные клинические испытания теперь под путем, он сказал, при снадобья которые преграждают эти видоизмененные формы BCR-ABL, строя на преимуществе которое предложено Gleevec и CML держать под более лучшим управлением.
CML причинено генетическим изменением что научные работники вызывают хромосому Филадельфии. Оно приводит к когда хромосомы 9 и 22 ломают и reattach до одно другое. На этап где хромосомы встречают, соединенное ДНА создает ген BCR-ABL, который имеет несчастливое свойство причинять ненормальный рост белых клеток крови то водит к лейкову.
Эта misarranged хромосома также увидена в подсовокупности пациентов с ВСЕМИ. Несчастливо, Gleevec очень более менее эффективно против этой более агрессивныйой формы заболевания. Команда Sherr изучает почему то истинно, фокусируя специально на путе «re-сенсибилизирует» клетки тумора к обработкам Gleevec.
Хромосомы длинние, молекула, свернутая в клубки на которых гены - светокопии жизни - пребывают. Так когда хромосомы и гены нарушены, повреждение может вести к заболеваниям, включая рак. Природа оборудовала клетки с системами ремонта которые узнают генетическое повреждение и пробуют исправить его. Но если повреждение не может быть фикчировано, то одна алтернатива убить sickened клетку путем активировать встроенную систему суицида клетки.