查找指示白血病为什么比其他积极

新的提示向白血病为什么比其他来自检查允许一些血细胞增长出于控制基因故障的是更加积极的和致命地的种类研究，科学家报表。

根据查尔斯 J. Sherr，圣茱迪儿童的研究医院的一位霍华德・休斯医疗学院研究员在孟菲斯，田纳西，他的小组的新的发现可能帮助医生知道那些癌症为什么可以，至少临时地，控制与药物，而其他莫名其妙地抵抗处理。

Sherr 和同事理查 T. 威廉斯、主要作者和 Martine F. Roussel 报告了他们的在 2006年 4月 17日的研究发现，在国家科学院的行动的预先的在线发行。

调查员学习了白血病的二种类型： CML - 慢性骨髓性的白血病，可能到大规模范围现在缓和与药物叫 Gleevec (imatinib) 和全急性淋巴细胞白血病子型，不很好响应此药物。 两个疾病特点是在活动由 Gleevec 处理特别地阻塞的酵素 (BCR-ABL) 的一个基因改变。 这个工作显示叫作 Arf 的基因的该损失，在有所有的患者频繁地被改变，但是不是 CML，可能造成有些白血病抵抗 Gleevec 处理。

有容易地采取 Gleevec 的 CML 的患者进入宽恕和他们的癌细胞停止生长，当他们在药方时保养。 Sherr 解释 Gleevec 的影响是正确地革命的。 “它是运作的一种被瞄准的疗法; 结果是神奇的”。

不幸地，有该一种小的复发的费率 - 大约每年百分之五 - 医生仍然希望清除。 其他研究员找到那 “在疗法失效，当开发了在 BCR-ABL 酵素”修改 Gleevec 的效果时”， Sherr 的随后的变化说的患者。

进一步临床试验现在是进行中，他说，与阻拦 BCR-ABL 的这些变化的表单的药物，编译在 Gleevec 提供和在更好的控制下的保持 CML 的福利。

CML 是由基因更改造成的科学家叫费城染色体。 当染色体 9 和 22 中断并且再依附自己给互相，它发生。 在染色体见面的点，被连接的脱氧核糖核酸创建 BCR-ABL 基因，有导致白细胞异常增长不幸的属性那导致白血病。

此 misarranged 染色体在患者的一个子集也被看见有所有的。 不幸地， Gleevec 是较没有效的这个疾病的此更加积极的表单。 Sherr 的小组学习那为什么是真的，着重特别是方式 “再使”肿瘤细胞敏感对 Gleevec 处理。

染色体是长的 的卷起的分子基因 - 生活的图纸 - 位于。 因此，当打乱时染色体和基因，这个故障可能导致疾病，包括癌症。 本质用认可基因故障并且设法更正它的维修服务系统装备了细胞。 但是，如果这个故障不可能是固定的，一替代是杀害这个厌恶的细胞通过激活一个固定细胞自杀系统。

麻烦接着而来，当正常增长控制结构失败，并且正常维修服务和细胞自杀结构也发生故障。 因而癌细胞获取不朽 - 不中断，当他们应该 - 时和开始生长，不用克制形成肿瘤。 在白血病，这个问题是一种类型的白细胞或别的严重供应过多。

在他们的与鼠标的实验， Sherr 和他的同事查找了证据一个变化在其中一个细胞的重点回应系统中可能造成肿瘤增长甚而在 Gleevec 面前。 这个变化禁用或清除称 Arf 的基因的功能，帮助通常抑制癌细胞增长。 在 Arf 基因的变化在超过 30% 细胞被找到的有所有的患者，而他们在有 CML 的患者未被观察。

研究员发现，当 Arf 基因被撤销了， BCR-ABL 导致了所有的一份更加积极的表单在鼠标。 这些鼠标 “不达到在大剂量的宽恕口头 imatinib (Gleevec)，并且屈服对白血病”， Sherr 说。 换句话说，这种药物不运作，并且鼠标很快中断。 “组合的二 [遗传性异常] 使肿瘤差不多 1,000 倍积极”根据他们的能力导致疾病，他解释了。

虽然强调药物抗性的此表单的生物结构不是好了解， “从抵抗毒品的鼠标去除的肿瘤细胞在细胞培养依然是敏感对 Gleevec 处理”，威廉斯说， “那么必须有使细胞抵抗毒品在鼠标的一个主机信号系统。”，调查员提供另外的药物也许撤消药物抗性的此表单，从而恢复 Gleevec 的功率的原则的证明控制此种白血病。

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