Wetenschappers uit Gvttingen en Bochum vinden bewijs voor een nieuw mechanisme, waarmee onze zenuwcellen kunnen filteren signalen en selectief overbrengen.
Met nauwkeurigheid onbekend tot nu, onderzoekers van het Max Planck Instituut voor dynamiek en zelforganisatie en de Bernstein-Center for Computational Neuroscience in Gvttingen samen met de neurofysioloog Maxim Volgushev van de Ruhr-Universitdt Bochum hebben geanalyseerd, door die regels, de zenuwcellen in de hersenschors beslissen impulsen afgeven. Ze vond verrassend, dat de hoge flexibiliteit en snelheid waarmee deze cellen werken niet worden verklaard met behulp van de huidige, centrale model neurofysiologie, de ziekte van Hodgkin-Huxley model. Hun bevindingen suggereren dat de natrium-kanalen, die de celmembranen tijdens een zenuw impuls opent, niet onafhankelijk van elkaar, werken zoals tot nu toe wordt aangenomen, maar elkaar tijdens de opening proces ondersteunen. Dit nieuwe type mechanisme wordt weergegeven om te helpen de cellen zenden snel veranderende signalen en langzame signalen onderdrukken.
(Natuur, Volume 440, nummer 7087, 2006)
Elke levende cel onderhoudt een spanningsverschil tussen de celmembranen. Zenuwcellen onderscheiden zich van andere cellen in dat zij deze spanningsverschil gebruiken te verwerken en verzenden van berichten. Wanneer een zenuwcel een impuls ontvangt, wordt de spanning tussen de celmembranen omgekeerd. Deze "actiepotentiaal" spreidt zich uit door de lange aanhangsels van de cel met hoge snelheid. Aan het einde van de aanhangsels is het overgedragen naar andere cellen. In 1952 beschreven Alan Lloyd Hodgkin en Andrew Fielding Huxley in een wiskundig model hoe dergelijke een actiepotentiaal afkomstig op basis van metingen op neuronen van de inktvis is. De ziekte van Hodgkin-Huxley model, waarvoor de wetenschappers later ontving de Nobelprijs, heeft daarna diende uit te leggen het signaal processen in alle neuronen.
Volgens het model van Hodgkin-Huxley, wordt een actiepotentiaal gestart wanneer de spanning in het membraan van de zenuwcel met een bepaalde drempelwaarde bereikt. Spanning gated natrium kanalen op deze wijziging spanning reageren door openstelling en triggering een lawine-achtige reactie. Natrium positief geladen ionen stroom via de open kanalen in de cel, die tot een verdere stijging van de membraanpotentiaal en de opening van de extra natrium kanalen leidt. De drempel en de snelheid waarmee de actiepotentiaal afkomstig is variëren van cel naar cel - voor elke afzonderlijke cel echter worden deze parameters ingesteld voor het grootste deel door de kenmerken van de natrium-kanalen.
Een interdisciplinair team van fysici en neurophysiologists van het Max Planck Instituut voor dynamiek en zelforganisatie in Gvttingen en de Ruhr-Universitdt Bochum heeft nu nauwer onderzocht de snelheid en de drempel van de actie potentieel in zenuwcellen van de cerebrale cortex van de hersenen zoogdier. Ze hebben laten zien dat actie potentieel hier zeer snel worden geïnitieerd. Hoewel een enkele actiepotentiaal een milliseconde duurt, een sterkere toestroom van natrium al ingesteld tijdens de eerste 200 microseconden. De natrium kanalen verschijnen bijna tegelijk, zodat natrium-ionen in de cellen zeer snel en in grote hoeveelheden stromen kunnen. Op hetzelfde moment, echter, vonden de onderzoekers in hun metingen dat de drempelwaarden waartegen de actie potentieel ingeleid zeer variabel waren.
De wetenschappers geprobeerd om te begrijpen wat de oorzaken van deze ongewone gedrag, stelt u de werking van de cellen in computersimulaties van Hodgkin-Huxley-type modellen opnieuw. Het bleek dat een hoge variabiliteit van de drempelwaarde tot hun verbazing, en een snelle begin van de actie potentieel kan niet verenigd worden in dit model. Beide kenmerken zich gedragen als beide zijden van een wip. Het model vereist voor het verkrijgen van een hoge variabiliteit van de drempelwaarde, een lage snelheid van inleiding van de actiepotentiaal. Een snelle aanvang wordt alleen verkregen, wanneer de variabiliteit van de drempelwaarde laag is.