En rapport i Journal of Biological Chemistry viser at hemming av heme oxygenase-1, et enzym som er involvert i jern metabolismen, reduserer Kaposis sarkom tumorvekst. Denne oppdagelsen kan føre til produksjon av nye legemidler til behandling av denne og andre viral kreft.
Denne forskningen ser ut som "Paper of the Week" i den 21 april utgaven av Journal of Biological Chemistry, en American Society for biokjemi og molekylær biologi journal.
Kaposis sarkom er den hyppigste svulst i AIDS-pasienter og er forårsaket av infeksjon av pasienter med Kaposis sarkom-assosierte herpesvirus. Den Kaposis sarkom virus genom inneholder sekvens som koder for et protein som kalles viral G protein-koblet reseptor (vGPCR) som spiller en nøkkelrolle i utviklingen av tumoral lesjoner.
Interessant, viste en studie gjort tidlig i 2004 at den cellulære produksjonen av et protein som kalles heme oxygenase-1 kan bli aktivert av Kaposis sarkom-assosierte herpesvirus. Heme oxygenase-1 er et enzym som uttrykkes i milt og lever og er ansvarlig for å bryte ned heme, et molekyl som består av en jern atom omgitt av en stor ring av andre atomer. Ytterligere bevis på sammenhengen mellom heme oxygenase-1 og Kaposis sarkom virus kom da forhøyede nivåer av proteinet ble oppdaget i vevsprøver fra oral AIDS-Kaposis sarkom lesjoner.
"Tatt i betraktning den dominerende funksjon vGPCR i Kaposis sarkom og forhøyet uttrykk for heme oxygenase-1 observert i Kaposis sarkom lesjoner, besluttet vi å undersøke om vGPCR kunne øke heme oxygenase-1 uttrykk og hvis så, for å utforske den antatte rolle enzymet i vGPCR-avhengige transformasjon, "forklarer studie forfatteren Maria Julia Marinissen av Universidad Autónoma de Madrid.