De Onderzoekers bij Instituut van de Wetenschappen van de Universiteit van de Gezondheid & van de Wetenschap van Oregon het Neurologische (NSI) hebben van een mogelijk doel voor toekomstige therapie de plaats bepaald die op het vertragen van of het tegenhouden van de ziekte van Alzheimer wordt gericht. Specifiek, zou de therapie een structuur in hersenencellen eerder geïdentificeerd zoals zwaar wordt geïmpliceerd in de degeneratieve ziekte richten.
Het onderzoek werd geleid door P. Hemachandra Reddy, Ph.D., NSI wetenschapper en hogere auteur van de studie. De resultaten worden gepubliceerd in Mei 1 uitgave van de dagboek Menselijke Moleculaire Genetica.
„Dit recentste onderzoek toont duidelijker aan hoe structuren, de genoemd mitochondria, in hersenencellen een zeer belangrijk deel van het ziekteproces in Alzheimer zijn. In feite, schijnen mitochondria een plaats te zijn waar de significante ziektevooruitgang plaatsvindt,“ verklaarden Reddy. „Het Onderzoek dat door ons laboratorium in 2004 wordt gepubliceerd benadrukte genen die aan dit proces worden gebonden. Wij geloven ook dat de toxine die door mitochondria worden geproduceerd tot de ziektevooruitgang van Alzheimer bijdragen. Met andere woorden, kan het volledige systeem grote één zijn terugkoppelt lijn. Daarom is het mogelijk dat de therapie wat normale mitochondrial functie aanmoedigen de ziekte in zijn vroege stadia in feite vertragen of kan tegenhouden door de lijn te breken.“
Om het onderzoek te leiden, bestudeerden Reddy en zijn collega's muizen die worden gekweekt om een Alzheimer-Gelijkaardige neurodegenerative ziekte te hebben. Als de patiënten van menselijk Alzheimer, de hersenen van deze muizenopbrengst opgeheven niveaus van amyloid voorloperproteïne (APP). Zij ontwikkelen ook vormingen genoemd bètaamyloid plaques. Door mitochondrial functie in hersenencellen van deze muizen waar te nemen, bepaalden Reddy en zijn collega's dat bètaamyloid zowel binnen als buiten van mitochondria zou kunnen worden gevonden. Omdat mitochondrial oxydatieve schade een stempel van Alzheimer is, geloven de wetenschappers de hogere accumulaties van deze substanties verantwoordelijk kunnen zijn. Bovendien vonden de wetenschappers verhoogde niveaus van waterstofperoxyde in de muizen van Alzheimer, die waarschijnlijk geproduceerd door mitochondria toe te schrijven aan de oxydatieve schade.