Forscher an Oregon-Gesundheit u. am Neurologischen die Wissenschafts-Institut der Wissenschafts-Universität (NSI) haben ein mögliches Ziel für die zukünftige Therapien angestrebte Verzögerung oder das Stoppen der Alzheimerkrankheit lokalisiert. Speziell würde die Therapie eine Zelle in den Gehirnzellen anvisieren, die vorher gekennzeichnet wurden, wie schwer, mit einbeziehend in die degenerative Erkrankung.
Die Forschung wurde von P. Hemachandra Reddy, Ph.D., NSI-Wissenschaftler und älterer Autor von der Studie geführt. Die Ergebnisse werden im Punkt Am 1. Mai der Zapfen Menschen-Molekulargenetik veröffentlicht.
„Dieses späteste Forschung zeigt offenbar, wie die Zellen, genannt Mitochondrien, in den Gehirnzellen eine Schlüsselkomponente des Krankheitsprozesses in Alzheimer sind. Tatsächlich scheinen Mitochondrien, eine Site zu sein, in der beträchtliche Krankheitsweiterentwicklung stattfindet,“ erklärtes Reddy. „Die Forschung, die durch unser Labor markierte veröffentlicht wurde im Jahre 2004, die Gene, die an diesem Prozess gebunden wurden. Wir glauben auch, dass die Giftstoffe, die durch die Mitochondrien produziert werden, zur Alzheimerkrankheitsweiterentwicklung beitragen. Das heißt, ist möglicherweise die gesamte Anlage eine große Rückkopplungsschleife. Deshalb ist es möglich, dass Therapien möglicherweise, die normale mitochondrische Funktion anregen, tatsächlich oder stoppen die Krankheit in seinen Anfangsstadien verzögern, indem sie brechen den Regelkreis.“
Um die Forschung zu leiten, studierten Reddy und seine Kollegen Mäuse die gezüchtet werden um eine Alzheimer Ähnliche neurodegenerative Erkrankung zu haben. Wie Mensch Alzheimer Patienten produzieren die Gehirne dieser Mäuse erhöhte Niveaus des stârkeartigen Vorläuferproteins (APP). Sie entwickeln auch die Entstehungen, die stârkeartige Betaplaketten genannt werden. Indem sie mitochondrische Funktion in den Gehirnzellen dieser Mäuse beobachteten, bestimmten Reddy und seine Kollegen, dass Betaamyloid sowohl innerhalb als auch außerhalb der Mitochondrien gefunden werden könnte. Weil mitochondrischer oxydierender Schaden ein Stempel von Alzheimer ist, glauben die Wissenschaftler, dass die höheren Aufspeicherungen dieser Substanzen möglicherweise verantwortlich sind. Darüber hinaus erhöhten die Wissenschaftler, die gefunden wurden, die Niveaus des Wasserstoffperoxids in den des Alzheimer Mäusen, wahrscheinlich produziert durch die Mitochondrien wegen des oxydierenden Schadens.