I Ricercatori a Salubrità dell'Oregon & all'Istituto Neurologico delle Scienze dell'Università di Scienza (NSI) hanno individuato un obiettivo possibile per il ritardo puntato su terapie future o la fermata del Morbo di Alzheimer. Specificamente, la terapia mirerebbe ad una struttura in cellule cerebrali precedentemente identificate come molto essendo comprendendo nella malattia degenerante.
La ricerca piombo da P. Hemachandra Reddy, Ph.D., scienziato di ISTITUTO NAZIONALE DI STATISTICA ed autore senior dello studio. I risultati sono pubblicati nell'emissione del 1° maggio della Genetica Molecolare Umana del giornale.
“Questo l'ultima ricerca dimostra più chiaro come le strutture, chiamate mitocondri, in cellule cerebrali sono una parte fondamentale del trattamento di malattia in Alzheimer. Infatti, i mitocondri sembrano essere un sito in cui la progressione significativa di malattia ha luogo,„ Reddy spiegato. “La Ricerca pubblicata dal nostro laboratorio nel 2004 ha evidenziato i geni legati a questo trattamento. Egualmente crediamo che le tossine prodotte dai mitocondri contribuiscano alla progressione del Morbo di Alzheimer. Cioè l'intero sistema può essere un grande ciclo di feedback. Di Conseguenza, è possibile che le terapie che incoraggiano la funzione mitocondriale normale possano in effetti ritardare o fermino la malattia nelle sue fasi iniziali rompendo il ciclo.„
Per condurre la ricerca, Reddy ed i suoi colleghi hanno studiato i mouse che sono cresciuti per avere una malattia neurodegenerative Alzheimer's Del tipo di. Come i pazienti di Alzheimer dell'essere umano, i cervelli di questi mouse producono i livelli elevati di proteina del precursore dell'amiloide (APP). Egualmente sviluppano le formazioni chiamate beta placche dell'amiloide. Osservando la funzione mitocondriale in cellule cerebrali di questi mouse, Reddy ed i suoi colleghi hanno determinato che il beta amiloide potrebbe essere trovato sia all'interno che all'esterno dei mitocondri. Poiché il danno ossidativo mitocondriale è un marchio di garanzia di Alzheimer, gli scienziati ritengono che le più alte capitalizzazioni di queste sostanze possano essere responsabili. Inoltre, gli scienziati trovati hanno aumentato i livelli di perossido di idrogeno nei mouse del Alzheimer, probabilmente prodotti dai mitocondri dovuto il danno ossidativo.