未来の療法のための可能なターゲットはアルツハイマー病を遅らせるか、または停止することを目指しました

オレゴンの健康及び科学大学の神経学的な科学の協会の研究者は (NSI)未来の療法によって目指されるアルツハイマー病を停止する遅らせるか、ための可能なターゲットをまたは見つけました。 具体的には、療法は前に目標としま退化的な病気に重くかかわりますように識別された脳細胞の構造を。

研究は P. Hemachandra Reddy、 Ph.D によって調査の。、 NSI の科学者そして年長の著者導かれました。 結果はジャーナル人間の分子遺伝学の 5 月 1 日問題で出版されます。

「これは最新の研究もっとはっきり脳細胞の mitochondria と、呼出される構造が Alzheimer の病気プロセスの主要部分どのようにであるか示します。 実際は、 mitochondria は」、説明された Reddy 重要な病気の進行が起こるサイトのようです。 「2004 の私達の実験室によって出版された研究はこのプロセスに結ばれた遺伝子を強調しました。 私達はまた mitochondria によって作り出される毒素がアルツハイマー病の進行に貢献することを信じます。 すなわち、全体のシステムは 1 つの大きいフィードバックループであるかもしれません。 従って実際は」。ことを正常なミトコンドリア機能を励ます療法が遅れるかもしれなかったりまたはループの破損によって初期の病気を停止することは、可能です

研究を行なうためには、 Reddy および彼の同僚は Alzheimer's そっくりの neurodegenerative 病気があるために繁殖するマウスを調査しました。 人間の Alzheimer の患者のように、これらのマウスの頭脳はアミロイドの前駆物質蛋白質の上昇値を作り出します (APP)。 それらはまたベータアミロイドのプラクと呼出される形成を開発します。 これらのマウスの脳細胞のミトコンドリア機能の観察によって、ベータアミロイドが mitochondria のの内側と外側の両方に見つけることができることを Reddy および彼の同僚は定めました。 ミトコンドリアの酸化損傷が Alzheimer の認刻極印であるので、科学者はこれらの物質のより高い蓄積が責任があるかもしれないことを信じます。 さらに、見つけられた科学者は酸化損傷による mitochondria によって多分作り出された Alzheimer のマウスの過酸化水素のレベルを、増加しました。

「私達は病気が突然変異体を APP およびそれからミトコンドリア機能に影響を与えるベータアミロイドを作り出すことを信じます。 これは過酸化水素の高められた生産で起因しますベータアミロイドの病気そしてハイレベルの進行に終って」、 Reddy を言いました。 「要するに -- このモデルは実際は脳細胞の増加への損傷がそれ自身に」。入れる悪循環のようで、

Alzheimer の患者から取られたまた人間のティッシュの前および並行研究は脳細胞の mitochondria のベータアミロイドの増加されたレベルを確認し、これらの結論と一致するようです。

「調査結果 OHSU で Layton の中心で老化すること及びアルツハイマー病の研究および神経学の助教授により大きい理解を Alzheimer の後ろのメカニズム」、はヨセフ F. クウィン説明された調査の共著者、 M.D.、臨床神経学者提供することで非常に重要、および OHSU の医科大学院のセルおよび進化の生物学です。 「実際は、 OHSU は mitochondria で指示される酸化防止剤を含む Alzheimer のための酸化防止剤療法の老化の各国用の協会が資金を供給する調査にかかわります」。

人間の調査が進水する間、 Reddy および彼の同僚は mitochondria への酸化損傷が病気の進行の初期で防ぐことができるかどうか定め Alzheimer のためのマウスモデルの無料の調査を続けます。

http://www.ohsu.edu