미래 치료를 위한 가능한 표적은 Alzheimer의 질병 연기 중단 겨냥했습니다

오러곤 건강 & 과학 대학의 신경학상 과학 학회에 연구원에 의하여 (NSI) 미래 치료에 의하여 겨냥된 Alzheimer의 질병 중단 연기를 위한 가능한 표적이 찾아내었습니다. 특히 치료는 이전에 표적으로 할 것입니다 타락 질병에서 몹시 관련시키기 것과 같이 확인된 뇌세포에 있는 구조물을.

연구는 P. Hemachandra Reddy, Ph.D에 의해 연구 결과의., NSI 과학자 그리고 고위 저자 지도되었습니다. 결과는 전표 인간적인 분자 유전학의 5월 1일 문제점에서 간행됩니다.

"이것은 최신 연구 더 명확하게 뇌세포에서 미토콘드리아에게, 불린 구조물이 Alzheimer에 있는 질병 프로세스의 중요한 부분 어떻게인지 설명합니다. 실제로, 미토콘드리아는," 설명한 Reddy 중요한 질병 진행성이 일어나는 사이트인 것처럼 보입니다. "2004에 있는 우리의 실험실에 의해 간행된 연구는 이 프로세스에 묶인 유전자를 강조했습니다. 우리는 또한 미토콘드리아에 의해 생성한 독소가 Alzheimer의 질병 진행성에 기여한다고 믿습니다. 즉 전체 시스템은 1개의 큰 되먹임 루프일지도 모릅니다. 그러므로." 일반적인 미토콘드리아 기능을 격려하는 치료가 실제로 연기할 수 있고 또는 루프를 끊어서 그것의 초기 단계에 있는 질병을 중단한다는 것을, 가능합니다

연구를 하기 위하여는, Reddy와 그의 동료는 neurodegenerative 질병 Alzheimer's 같이 있기 위하여 사육되는 마우스에는 공부했습니다. 인간 Alzheimer의 환자 같이, 이 마우스의 두뇌는 녹말체 선구자 단백질의 높은 수준을 일으킵니다 (APP). 그(것)들은 또한 beta 녹말체 패에게 불린 대형을 개발합니다. 이 마우스의 뇌세포에 있는 미토콘드리아 기능을 관찰해서, beta 아밀로이드가 미토콘드리아의 안과 밖 모두 찾아낼 수 있었다는 것을 Reddy와 그의 동료는 결정했습니다. 미토콘드리아 산화 손상이 Alzheimer의 품질증명이기 때문에, 과학자는 이 물질의 더 높은 축적이 책임있을 지도 모르다 믿습니다. 추가적으로, 찾아낸 과학자는 산화 손상 때문에 미토콘드리아에 의하여 아마 일어난 Alzheimer의 마우스에 있는 과산화 수소의 수준을, 증가시켰습니다.

"우리는 질병이 돌연변이체를 APP와 차례차례로 미토콘드리아 기능을 착탄하는 beta 아밀로이드를 일으킨다고 믿습니다. 이것은 과산화 수소의 증가한 생산 귀착됩니다 beta 아밀로이드의 질병 그리고 상부의 진행성의 결과로," Reddy를 말했습니다. "이를테면 -- 이 모형은 뇌세포 증가에 손상이 실제로 자체적으로에와." 공급하는 악순환인 것처럼 보입니다

Alzheimer의 환자에게서 취한 또한 인간적인 조직에 있는 이전과 동시 연구는 뇌세포 미토콘드리아에 있는 beta 아밀로이드의 증가시킨 수준을 확인하고 이 결론과 동의하는 것처럼 보입니다.

"사실 인정 OHSU에 Layton 센터에 나이 들고 & Alzheimer의 질병 연구 및 신경학의 부교수에게 더 중대한 이해 Alzheimer의 뒤에 기계장치,"는 조셉 F. Quinn 설명한 연구 결과 공동 저자, M.D., 임상 신경학자 제공에서 아주 중요합니다, 및 OHSU 의과 대학에 있는 세포 및 개발 생물학. "실제로, OHSU는 미토콘드리아에 지시된 산화 방지제를 포함하여 Alzheimer를 위한 산화를 억제하는 치료의 노후화에 국제적인 학회가 투자한 연구 결과에서 관련시킵니다."

인간적인 연구 결과가 발사되는 동안, Reddy와 그의 동료는 Alzheimer를 위한 마우스 모형에 있는 칭찬 미토콘드리아에 산화 손상이 질병 진행성의 초기 단계에서 방지될 수 있다는 것을 결정하기 위하여 연구 결과를 계속할 것입니다.

http://www.ohsu.edu